公共文化服务平台

临床医学专业认证背景下生物化学教学改革探讨被引量：3: 2016年; 针对临床医学专业认证背景下生物化学教学改革中遇到的问题,结合山西医科大学自身发展特点和教学工作的实际需要,文章从教学模式和方法、实践教学、评价体系三方面,对生物化学教学改革工作的实践进行探讨。; 张俊涛郭睿刘志贞于保锋张悦红解军; 关键词：生物化学教学改革

精准医学时代医学生物化学与分子生物学教学改革探索被引量：8: 2018年; 文章针对精准医学背景下生物化学与分子生物学教学改革进行探讨,提出在适应教学大纲的要求下培养出更加满足精准医学要求的合格医学生的改革措施。医学生物化学与分子生物学作为最重要的基础医学课程之一,为应对精准医学的挑战,期望学生能够将理论基础与临床实践相结合,掌握各个生化指标的临床意义,应用大数据查阅相关资料,自主分析问题,提高创新性思维能力,从而制定出更加精准的预防和治疗方案。; 王玉瑶赵虹常冰梅刘志贞张俊涛翟翔赵旭华郭睿; 关键词：生物化学与分子生物学教学改革

氯沙坦通过AT1R/VEGF信号通路对肝癌血管生成的影响被引量：2: 2018年; 目的探讨氯沙坦是否通过下调血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路,抑制肝癌细胞的血管生成。方法采用免疫荧光染色和Western blot检测AT1R在肝癌细胞系Hep G2、Hu H-7和PLC/PRF/5,以及正常肝细胞LO2中的表达。采用Western blot检测氯沙坦对肝癌细胞系Hep G2中AT1R表达的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯沙坦对肝癌细胞系Hep G2中VEGF的影响。采用免疫组织化学法检测氯沙坦对大鼠肝癌组织中AT1R、VEGF和CD34表达的影响。结果AT1R在正常肝细胞LO2中低表达(P<0.05),在肝癌细胞系Hep G2、Hu H-7和PLC/PRF/5中高表达(P<0.05),在Hep G2细胞中表达最高(P<0.05)。在肝癌细胞系Hep G2中加入氯沙坦后,AT1R蛋白水平和VEGF浓度降低(P<0.05)。大鼠肝癌组织中AT1R、VEGF和CD34高表达,而加入氯沙坦后,AT1R、VEGF和CD34表达降低(P<0.05)。结论氯沙坦通过抑制AT1R/VEGF信号通路,可以阻碍肝癌血管的生成。; 武荣张俊涛李卫斌王坤刘志贞; 关键词：氯沙坦 AT1R VEGF 血管生成

乳糜微粒作为肝脏靶向基因治疗载体的应用: 本发明涉及乳糜微粒的一种新用途，即乳糜微粒作为基因治疗药物的载体的应用，特别是乳糜微粒作为肝脏靶向基因治疗药物的载体的应用。在乳糜微粒中含有apoE，而在肝细胞和肝癌细胞膜表面均存在apoE受体，可以特异的识别和结合ap...; 解军于保锋徐钧司海东张小曼程凯王惠珍张悦红赵虹刘志贞张俊涛弓韬胡晓年向前

山西医科大学生物化学与分子生物学教研室: 2016年; 生物化学与分子生物学教研室是山西医科大学生物化学与分子生物学学科、再生生物学学科人才培养和科学研究基地，承担博士后、博硕士、本科生的人才培养工作，在出生缺陷及发育机制、肿瘤研究、干细胞与衰老等领域有着较深厚的学术积累。; 张俊涛; 关键词：生物化学与分子生物学学科人才发育机制

白花丹素通过调控Wnt信号通路抑制肝癌MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭被引量：2: 2021年; 目的探讨白花丹素(PLB)通过调控Wnt信号通路影响人肝癌MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究。方法采用不同浓度的PLB干预人肝癌MHCC97-H细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测PLB对MHCC97-H细胞增殖抑制的影响,计算半数抑制浓度(IC50)。实验分为空白对照(Blank)组、PLB组、激活剂(LiCl)组和PLB+LiCl组。分别采用克隆形成实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测MHCC97-H细胞克隆形成、迁移和侵袭能力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组MHCC97-H细胞上清液中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9水平,Western印迹检测MHCC97-H细胞中Wnt信号通路关键调控因子Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)和生存素(Survivin)的表达。结果不同浓度的PLB对MHCC97-H细胞增殖有不同程度的抑制作用,且呈浓度依赖性(均P<0.05)。与24 h和72 h相比,PLB在干预48 h时对MHCC97-H细胞增殖抑制作用随浓度升高而快速增强,且未出现平台期,后续选取干预48 h作为实验干预时间。计算获得PLB干预MHCC97-H细胞48 h的IC50为8.25μmol/L,选取约1/2 IC50浓度4μmol/L作为后续实验干预浓度。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞克隆形成率明显降低(P<0.05),而LiCl组克隆形成率升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组MHCC97-H细胞克隆形成率明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞相对迁移率明显降低(P<0.05),而LiCl组MHCC97-H细胞相对迁移率升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组MHCC97-H细胞相对迁移率明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组穿膜MHCC97-H细胞数明显减少(P<0.05),而LiCl组穿膜MHCC97-H细胞数增多(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组穿膜MHCC97-H细胞数明显增多(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞上清液中MMP-2和MMP-9水平明显降低(P<0.05),而LiCl组中MMP-2和MMP-9水平显著升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组中MMP-2和MMP-9明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞中Wnt1、β-catenin和Survivin蛋白表达; 郭丽赵虹张俊涛刘志贞弓韬于保锋; 关键词：白花丹素 WNT信号通路细胞增殖迁移

高糖对神经干细胞凋亡的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨高糖环境是否可以诱导神经干细胞凋亡。方法从C57大鼠海马组织提取培养神经干细胞,分为3组:正常对照组、低糖组(5mmol/L)、高糖组(50mmol/L),不同浓度葡萄糖作用48h后,运用琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯状条带、流式细胞术检测细胞凋亡。结果培养的神经干细胞具有形成神经球的能力,Nestin免疫荧光染色呈阳性反应,可分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。琼脂糖凝胶电泳显示高糖组提取的DNA出现特征性梯状条带,正常对照组和低糖组未出现。流式细胞术检测正常对照组细胞凋亡率(5.83±0.36)%,低糖组细胞凋亡率(6.25±0.52)%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);高糖组细胞凋亡率(20.97±1.21)%,与正常对照组和低糖组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖环境可以诱导神经干细胞凋亡。; 张俊涛刘志贞刘丹张悦红; 关键词：神经干细胞细胞凋亡高糖琼脂糖凝胶电泳

CM颗粒作为肝癌靶向性基因治疗载体的研究: 目的:1.从高脂动物模型体内提取CM颗粒,进行适当处理,得到基因治疗运载体。2.构建既含有自杀基因TK、又含有甲胎蛋白AFP启动子和报告基因EGFP的DNA载体,简写pAFP-TK-IRES2-EGFP。3.构建对照质粒...; 司海东张俊涛解军; 文献传递

HCV感染患者TGF-β与肝癌的关系: 2020年; 目的探究慢性丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)感染通过转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)对肝癌细胞侵袭性的影响。方法选取2016年6月-2018年6月于山西医科大学附属山西白求恩医院就诊的肝癌患者68例,根据其是否被HCV感染,分为感染组(n=21)和对照组(n=47)。采用实时荧光定量法对血清TGF-β进行检测;通过体外细胞侵袭实验和迁移实验分别研究TGF-β对HepG2细胞细胞侵袭、迁移能力的影响。结果感染组患者血清TGF-β水平为(461.72±24.96)mg/L高于对照组(198.54±18.10)mg/L(P<0.001);感染组的侵袭细胞个数为(97.69±14.52)个多于对照组(43.28±8.95)个(P<0.001);感染组的迁移细胞个数为(109.85±13.64)个为多于对照组的(51.30±8.27)个(P<0.001)。结论HCV病毒感染通过TGF-β促进肝癌细胞的侵袭性。; 郭丽赵虹张俊涛刘志贞董秀山于保锋; 关键词：慢性丙型肝炎病毒转化生长因子-Β 肝癌细胞侵袭性

High ROS level mediate the process of UCP2 low expression resulting in the NTDs: <正>Neural tube defects(NTDs) are common and severe congenital malformations which result from the failure of n...; 刘志贞刘丹武优优常冰梅张俊涛解军; 文献传递

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

张俊涛

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张俊涛

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈