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张善东

作品数：2 被引量：4H指数：1
供职机构：首都医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 1篇多糖
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏衰老
  • 1篇衰老
  • 1篇醛固酮
  • 1篇转基因
  • 1篇转基因小鼠
  • 1篇肽酶
  • 1篇小鼠
  • 1篇活性
  • 1篇活性测定
  • 1篇基因
  • 1篇P53
  • 1篇SIRT1
  • 1篇沉默

机构

  • 2篇首都医科大学
  • 2篇中国医科大学...
  • 2篇香川大学
  • 1篇北京中医药大...

作者

  • 2篇黄雯
  • 2篇范愈燕
  • 2篇西山成
  • 2篇张善东
  • 1篇吕翠岩
  • 1篇孙永新
  • 1篇支楠
  • 1篇张梅

传媒

  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中国中西医结...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
醛固酮诱导大鼠肾脏衰老机制研究被引量：4
2013年
目的观察醛固酮是否诱导肾脏衰老。方法将大鼠右肾切除后随机分为4组:对照组(n=10)、模型组(n=8)、依普利酮组(100 mg.kg-1.d-1;n=8)及肼苯哒嗪组(80 mg.L-1,饮用;n=10);除对照组外,其余各组分别泵入醛固酮(0.75μg.h-1),观察5周后肾脏衰老改变。结果醛固酮可诱导5周龄的大鼠肾组织衰老标记物β-gal、p53和p21表达升高,SIRT1基因表达下降,伴高血压及蛋白尿、N-乙酰基-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)的排泄率增加,这些变化可以被依普利酮阻断,但是肼苯哒嗪影响不大。结论醛固酮诱导肾小管上皮细胞损伤和衰老是通过醛固酮受体和p21依赖的途径。
范愈燕孙永新支楠张善东黄雯张梅西山成
关键词：肾脏衰老醛固酮
脂多糖诱导的人的糜肽酶转基因小鼠中糜肽酶活性测定
范愈燕吕翠岩孙永新支楠张善东黄雯西山成
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