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杜仲醇提取物对兔下颌牵张成骨的影响被引量：5: 2015年; 背景:目前牵张成骨由于治疗周期长、并发症较多成为临床广泛运用的瓶颈,不能满足临床推广需要。目的:以兔下颌骨牵张动物模型为实验平台,观察全身运用杜仲醇提取物对牵张新骨再生的影响。方法:24只新西兰大白兔随机均分为对照组及实验组,建立兔下颌单侧牵张模型,牵张速率为每12 h 1 mm。在牵张期2次/d,实验组及对照组分别予以灌胃杜仲醇提取物及等量生理盐水,牵张结束后6周处死动物收集标本行成骨检测。结果与结论:两组动物牵张间隙内均可观察到新骨生成。牵张成骨结束后6周下颌骨CT图像显示实验组兔牵张间隙舌侧骨皮质生成良好,颊侧骨皮质连续,牵张间隙可见均匀骨质生成桥接;下颌骨核素扫描显示实验组兔下颌骨牵张间隙表现为核浓集,强度明显强于对照组;X射线显示实验组牵张间隙完全桥接,新生成骨质密度均匀,可见上下侧骨皮质形成良好;Micro-CT图像显示实验组骨皮质部分形成较好,骨小梁分布较为均匀,骨小梁明显较对照组粗壮,对照组部分区域仍有囊性变;Micro-CT微结构参数检测显示实验组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量和连接密度均显著高于对照组;组织学观察显示与对照组比较,实验组牵张间隙中有较为成熟的束状骨,骨小梁方向较为规律。实验结果显示全身运用杜仲醇提取物可有效促进兔下颌快速骨牵张的新骨再生。; 蒋校文张翼范晓升邓轩; 关键词：骨组织工程下颌骨牵张成骨国家自然科学基金

米氮平联合右佐匹克隆治疗慢性失眠伴发抑郁患者的疗效观察被引量：7: 2017年; 目的观察米氮平联合右佐匹克隆治疗慢性失眠伴发抑郁患者的临床疗效和安全性。方法将80例慢性失眠伴发抑郁的患者随机分成对照组和治疗组,各40例,对照组单用右佐匹克隆,治疗组应用米氮平联合右佐匹克隆。分别于治疗前和治疗后8周对两组患者进行匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,以PSQI减分率来评定治疗有效率。结果治疗组治疗后的HAMD及PSQI评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组睡眠改善的有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于慢性失眠伴发抑郁患者,应用米氮平联合右佐匹克隆治疗能更有效的改善睡眠和抑郁状态。; 张翼廖远高何燕; 关键词：米氮平慢性失眠抑郁

急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2与颅内动脉狭窄的关系研究被引量：12: 2018年; 目的观察急性期脑梗死患者血清中脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的水平,并探讨其与颅内动脉狭窄的关联性。方法选择郴州市第一人民医院住院的急性脑梗死患者83例,根据头部CT血管造影(CTA)检查结果将患者分为无颅内动脉狭窄组和颅内动脉狭窄组。选择40例非心脑血管病患者作为对照组。所有患者收集一般资料和吸烟、饮酒等危险因素资料,并进行Lp-PLA2、C反应蛋白、红细胞沉降率、血脂、同型半胱氨酸等实验室相关检查。将各组间的数据进行比较。结果脑梗死组的Lp-PLA2水平明显高于对照组,脑梗死患者中动脉狭窄组的Lp-PLA2水平明显高于无动脉狭窄组。高血压、糖尿病和Lp-PLA2水平是颅内动脉狭窄的危险因素。结论 Lp-PLA2与颅内动脉狭窄密切相关,可作为急性脑梗死和颅内动脉狭窄的风险预测指标。; 张翼廖远高; 关键词：动脉粥样硬化脑梗死颅内动脉狭窄 CT血管造影

艾地苯醌对缺血性脑卒中后抑郁的预防性研究被引量：24: 2013年; 目的:观察艾地苯醌对缺血性脑卒中后抑郁的预防作用和对卒中患者神经功能康复的影响。方法:将60例急性脑梗死患者随机分成对照组和干预组,对照组给予神经内科常规治疗,干预组在此基础上加用艾地苯醌。分别于治疗前、治疗后8周对两组患者进行汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD)、神经功能缺损评分(SSS)和日常生活能力(ADL)评分,并评定卒中后抑郁的发生率。结果:干预组治疗后脑卒中后抑郁的发生率明显低于对照组,HAMD评分及SSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组,差异具有统计学意义。结论:艾地苯醌的早期应用能减少缺血性卒中后抑郁的发生,并能促进患者神经功能的恢复。; 张翼陈继华付鹏程; 关键词：抑郁艾地苯醌脑卒中后抑郁脑梗死

硫化氢通过缺氧诱导因子1α促进张应力下骨髓间充质细胞的成骨被引量：1: 2017年; 背景:有研究表明,硫化氢信号能够促进牵张成骨,而具体机制尚不清楚。目的:观察硫化氢气体信号在促进张应力下大鼠骨髓间充质细胞成骨分化过程中与缺氧诱导因子1α的关系。方法:应用四点弯曲细胞加力装置系统,对体外分离培养的大鼠骨髓间充质细胞施加2 000μstrain的单一周期张应力,同时通过使用工具药物改变加力单元中硫化氢及缺氧诱导因子1α的含量水平,加力后检测成骨标志物的变化。结果与结论:(1)细胞成骨:外源性硫化氢信号能够促进张应力下大鼠骨髓间充质细胞成骨,而抑制加力单元缺氧诱导因子1α的表达则会减弱硫化氢信号的促进成骨作用;(2)结果说明:硫化氢信号系统可能通过缺氧诱导因子1α促进张应力下大鼠大鼠骨髓间充质细胞成骨作用。; 蒋校文张翼范晓升陈彦泽; 关键词：硫化氢缺氧诱导因子1 Α亚基缺氧诱导因子骨髓间充质细胞成骨 YC-1

兔下颌骨牵张成骨过程中内源性硫化氢信号系统的表达: 2017年; 目的探讨兔下颌骨牵张过程中内源性硫化氢(H_2S)信号系统的表达。方法 34只雄性新西兰兔下颌骨牵张术后5天,被随机分为A组:牵张速率为1mm(2次/d,共5d);B组:牵张速率为0.5mm(2次/d,共10d)。选取5个时间点抽取静脉血监测血浆H_2S含量。牵张结束后4周及8周,利用CT及双能骨密度测量仪检测牵张间隙成骨效果,收集牵张间隙组织检测局部胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)水平。结果 H_2S信号系统在整个牵张过程中有表达,而快速牵张速率条件下,全身及局部H_2S信号明显减弱,同时牵张间隙成骨不良明显。牵张结束后4周及8周B组牵张间隙组织CSE相对含量和表达强度均强于A组。结论内源性H_2S信号系统在牵张过程中有一定的作用,补充外源性的H_2S可能促进牵张。; 蒋校文张翼鲁坤张号陈彦泽; 关键词：下颌骨牵张成骨

艾地苯醌治疗缺血性脑卒中后抑郁疗效观察被引量：14: 2014年; 目的评价艾地苯醌治疗缺血性脑卒中后抑郁的临床疗效和安全性。方法将64例脑梗死后抑郁患者随机分成对照组和艾地苯醌组各32例,对照组给予神经内科常规治疗及心理治疗,艾地苯醌组在此基础上加用艾地苯醌。分别于治疗前、治疗后4周对2组患者进行汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD)、神经功能缺损评分(SSS)和疗效评定。结果艾地苯醌组抗抑郁疗效及神经功能康复疗效均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾地苯醌对缺血性脑卒中后抑郁有较好的疗效,并能促进神经功能的恢复。; 张翼陈继华符鹏程; 关键词：艾地苯醌脑卒中后抑郁脑梗死

张应力下大鼠骨髓间充质细胞成骨分化过程中硫化氢信号系统的作用被引量：3: 2015年; 目的:研究张应力下大鼠骨髓间充质细胞(BMMCs)成骨向分化过程中硫化氢(H2S)信号系统的作用。方法:利用四点弯曲加力系统对大鼠BMMCs施加4 000μstrain的单一周期张应力60 min,同时利用工具药物改变单元系统的H2S信号系统表达(A组细胞单元中加入炔丙基甘氨酸;B组细胞单元中加入磷酸缓冲液;C组细胞单元中加入GYY3147),4 h后检测H2S和胱硫醚-γ-裂解酶的表达量,同时检测碱性磷酸酶、骨钙素表、总骨Ⅰ型前胶原氨基酸延长链和成骨细胞转录因子-2表达水平。结果:上调H2S的表达可促进张应力下BMMCs成骨标记物的上调表达,抑制内源性H2S后,成骨标记物的含量明显下降。结论:内源性H2S信号系统在张应力下BMMCs成骨向分化过程中起着重要作用,上调H2S表达可促进成骨。; 蒋校文张翼范晓升邓轩; 关键词：骨髓间充质干细胞硫化氢

舍曲林联合右佐匹克隆治疗失眠伴抑郁焦虑被引量：7: 2018年; 失眠障碍是最常见的睡眠障碍,是由于入睡或睡眠持续困难所导致的睡眠质量和时间下降,不能满足正常生理和体能恢复的需要并影响正常社会功能的一种主观体验。据流行病学研究结果显示失眠障碍的发病率高达10%,且逐年上升[1]。失眠不仅影响人们的生活质量,还可以导致疾病的发生[2]。例如慢性失眠经常合并心理情绪障碍疾病,主要是抑郁和焦虑[3],而抑郁和焦虑等情绪障碍又会加重失眠的症状。; 张翼廖远高; 关键词：舍曲林失眠抑郁焦虑

癫持续状态大鼠内质网应激预适应对海马神经元保护作用的实验研究: 2014年; 目的探讨2-脱氧葡萄糖诱导内质网应激预适应对癫持续状态大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。方法采用2-脱氧葡萄糖连续腹腔注射诱导内质网应激,并在此基础上制备氯化锂-匹罗卡品癫持续状态大鼠模型。Nissl染色观察癫持续状态后海马神经元损伤情况、计数海马CA1和CA3区存活神经元数目;免疫组织化学检测海马CA3区内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和X盒结合蛋白1(XBP-1)表达变化。结果与癫持续状态组相比,癫持续状态后第7天时内质网应激预适应组大鼠海马存活神经元数目增加,以CA1区显著(t=5.353,P=0.000)。癫持续状态组大鼠发作后6 h,海马CA3区GRP78和XBP-1表达水平升高且高于对照组(均P=0.000),于发作第2天达峰值水平(均P=0.000);内质网应激预适应组大鼠发作前海马CA3区GRP78和XBP-1表达即高于对照组(均P=0.000),GRP78在发作后24 h和2 d时维持在峰值水平(均P=0.000),XBP-1在发作后24 h达峰值水平(P=0.000);内质网应激预适应组大鼠海马CA3区GRP78和XBP-1表达在癫持续状态前,以及癫持续状态后6、12、24 h均高于癫持续状态组(均P=0.000),至第2和7天时与癫持续状态组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论经2-脱氧葡萄糖诱导的内质网应激预适应对癫持续状态大鼠海马神经元具有保护作用,而XBP-1-GRP78信号转导通路的活化可能是其机制之一。; 张翼谭利明蒋校文黄志凌; 关键词：癫痫持续状态内质网海马

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张翼

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