彭苗苗
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
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- 尿胰蛋白酶抑制剂对脓毒症大鼠早期肺损伤的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)对脓毒症导致的大鼠模型肺组织损伤的保护作用。方法将清洁级雄性Wistar大鼠70只分为UTI组(30只)、模型组(30只)、假手术组(10只)。采用盲肠结扎穿刺(CLP)法制造脓毒症模型,分别在术后0、12 h给予UTI组静脉注射UTI 5×104U/kg,给予模型组和假手术组注射同等容量生理盐水,术后24 h测定动脉血气及乳酸(Lac);ELISA法检测血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β含量,HE染色观察肺组织病理改变,化学比色法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,TUNEL法测定肺组织细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)mRNA的表达。结果与模型组相比较,UTI组24 h存活率高于模型组(χ2=1.669,P>0.05),肺组织病理改变减轻,急性肺损伤(ALI)评分显著降低(t=5.285,P<0.01);血浆TNF-α、IL-1β含量均显著降低(t=8.926,P<0.01;t=10.105,P<0.01);肺组织SOD活性显著升高(t=5.440,P<0.01),MDA的含量显著降低(t=6.632,P<0.01),细胞凋亡指数明显降低(t=7.539,P<0.01),NF-κB mRNA表达降低(t=3.276,P<0.01)。结论 UTI可以通过调控NF-κB信号转导通路的活性,减轻炎症级联放大效应,降低氧化应激水平,减少肺组织细胞凋亡,进而减轻脓毒症导致的肺损伤。
- 卢海宁陈晨吴大玮吴玉霞彭苗苗杨洁唐琳娜郭海鹏
- 关键词：胰蛋白酶抑制剂脓毒症NF-ΚB
- 小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠肾脏糖皮质激素受体-α表达影响及其肾保护作用的研究被引量：11
- 2011年
- 目的探讨小剂量糖皮质激素（GC）对脓毒症导致急性肾损伤（AKI）大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法将80只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组（10只）、AKI模型组（35只）和氢化可的松治疗组（HC组，35只）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症AKI模型。HC组术后经舌下静脉注射氢化可的松6mg／kg。各组于术后24h取血后处死动物，用苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏组织病理学改变；免疫组化法检测肾组织糖皮质激素受体-α（GR—α）、核转录因子-κB（NF—κB）表达；酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素（IL—18、IL-6、IL-10）水平。结果①AKI模型组和HC组大鼠存活率差异无统计学意义（42．8％比48．6％，P〉0．05）。②光镜下观察AKI模型组肾小管上皮细胞肿胀、脱落、刷状缘消失、空泡变性；HC组肾小管病理损害减轻。⑧与AKI模型组比较，HC组肾脏GR—α表达[吸光度（A值）]增多（O．35±0．05比0．25±0．05，P〈0．01），NF—κB表达（A值）减少（O．23±0．04比0．34±0．04，P〈0．01）；血浆TNF—α、IL-1β、IL-6含量减少（TNF—α（ng／L）：94．25±7．96比118．24±6．63；IL—1β（ng／L）：19．14±1．99比28．91±6．81；IL-6（ng／L）：66．32±1．99比85．70±11．54，均P〈0．01]，IL-10含量（ng／L）增多（98．33±6．68比88．59±7．34，P〈0．01）。结论小剂量氢化可的松可能通过上调脓毒症大鼠肾脏GR—α的表达，抑制NF—κB活性，降低炎症因子产生，有效抑制炎症反应，从而对脓毒症大鼠肾脏起到保护作用。
- 吴玉霞吴大玮彭苗苗陈晨卢海宁赵乐康
- 关键词：脓毒症肾损伤糖皮质激素受体
- 小剂量氢化可的松通过上调糖皮质激素受体-α对脓毒症大鼠急性肺损伤产生保护作用
- 目的研究小剂量氢化可的松对脓毒症导致急性肺损伤大鼠模型保护作用机制。方法κB、MMP-9表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆IL-1β和IL-6水平。结果 (1)与对照组相比,HC组NF-κB和MMP-9表达增多,...
- 彭苗苗吴大玮陈晨吴玉霞丁士芳赵乐康
- 文献传递
- 小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠早期肺损伤的保护作用被引量：2
- 2011年
- 尽管糖皮质激素（简称激素）用于治疗脓毒症和急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）已有数十年，但是至今对其作用仍然存在争议。目前认为大剂量激素治疗对脓毒症和ALI／ARDS无益，而低剂量激素则可能改善ALI／ARDS和部分脓毒性休克患者的预后。
- 彭苗苗吴大玮陈晨吴玉霞赵乐康
- 关键词：脓毒症早期肺损伤ALI/ARDS小剂量急性呼吸窘迫综合征糖皮质激素
