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徐红: 作品数：94 被引量：373H指数：9; 供职机构：大连医科大学基础医学院机能学实验室更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>

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脂蟾毒配基PLGA-TPGS纳米粒的体外细胞摄取及毒性研究被引量：3: 2017年; 目的:研究脂蟾毒配基(RBG)乳酸羟基乙酸共聚物-水溶性维生素E(PLGA-TPGS)纳米粒(RPTN)体外被人肝癌Hep G2细胞、小鼠腹水型高淋巴道转移肿瘤HCa-F细胞的摄取情况和对Hep G2细胞的毒性。方法:制备包载RBG和荧光标记物香豆素6的PLGA-TPGS纳米粒(RCPTN),荧光倒置显微镜观察Hep G2、HCa-F细胞对RCPTN的体外摄取情况。将试验分为阴性对照组、空白PLGA-TPGS纳米粒(EPTN)组、5-氟尿嘧啶溶液(FS)组、RBG溶液(RS)组、RBG/PLGA纳米粒(RPN)组、RPTN组,采用水溶性四氮唑(WST-1)法考察不同终质量浓度(1.25、2.5、5、10、20μg/m L)的FS、RS、RPN和RPTN作用24、48、72 h后Hep G2细胞在450 nm波长下的光密度,计算细胞存活率(CV)和半数抑制浓度(IC_(50))。结果:RCPTN分布在Hep G2、HCa-F细胞的细胞核周围。RPN组和RPTN组细胞的CV随RBG浓度增加而减小,随作用时间延长而减小;与FS组比较,RPTN组细胞的CV均减小(P<0.05或P<0.01)。FS、RS、RPN和RPTN作用于Hep G2细胞的IC_(50)随时间的延长而减小,且IC_(50)的大小依次为RS>FS>RPN>RPTN;RPN和RPTN作用48、72 h的IC_(50)明显小于FS与RS(P<0.05或P<0.01)。结论:RPTN可将RBG带入Hep G2、HCa-F细胞内部,其对Hep G2细胞具有抑制作用,且作用强于RPN、RS和FS。; 徐红高萌褚秋辰董浩陈雨徐荣谦张成鸿田燕; 关键词：脂蟾毒配基纳米粒

降低氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型死亡率的实验研究被引量：4: 2010年; [目的]探讨有效控制氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态,提高癫痫大鼠存活率的最佳条件。[方法]选用SD大鼠30只,腹腔注射氯化锂和匹罗卡品后,诱发大鼠癫痫持续状态1 h后,随机分为A组：只给东莨菪碱;B组：东莨菪碱＋安定;C组：东莨菪碱＋水合氯醛。比较3组大鼠间癫痫发作的持续状态、癫痫大鼠的死亡率、死亡发生的时间。[结果]A组大鼠癫痫发作的持续状态为16-20 h,死亡率为87.5%;B组大鼠在用药后15 min内可控制癫痫发作的持续状态,死亡率为62.5%;C组大鼠在用药后3-10 min可完全控制大鼠的癫痫发作持续状态,大鼠全部存活。[结论]水合氯醛可有效控制氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠的癫痫持续状态,提高癫痫大鼠的存活率。; 王冬梅孙艺平徐静徐红赵赫男李骢宫德正田余祥; 关键词：氯化锂-匹罗卡品癫痫水合氯醛死亡率

脂蟾毒配基-乳酸羟基乙酸共聚物纳米粒的制备与表征被引量：1: 2014年; 目的:制备、表征脂蟾毒配基-乳酸羟基乙酸共聚物纳米粒(RPN)。方法:用乳酸羟基乙酸共聚物为载体材料,采用超声乳化-溶剂挥发法制备RPN,以粒径、载药量、包封率和体外释放度表征其质量。用反相-高效液相色谱法测定RPN含量和体外释放度,色谱柱为HYPERSILC18(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-0.05%冰醋酸水溶液(9∶1,V/V),检测波长为298 nm。结果:RPN的平均粒径为(232.3±2.3)nm,载药量为(18.3±0.3)%,包封率为(72.3±1.2)%,体外药物呈两相释放。结论:RPN载药量较高,体外释放试验显示具有明显的缓释作用。; 徐红褚秋辰高萌张成鸿迟焙元巩童童刘航田燕; 关键词：脂蟾毒配基纳米粒乳酸羟基乙酸共聚物体外细胞相容性

槲皮素PLGA-TPGS纳米粒对小鼠肝癌异位实体瘤治疗效果的研究被引量：4: 2017年; 目的考察槲皮素PLGA-TPGS纳米粒(QPTN)在体内对荷腹水型肝癌高淋巴道转移细胞HCa-F小鼠异位移植实体瘤的治疗效果。方法建立荷HCa-F肝癌细胞小鼠模型后,随机分为阴性对照组、空白纳米粒组、5-氟尿嘧啶溶液(FS)组、槲皮素溶液(QTS)组、槲皮素PLGA纳米粒(QPN)组和QPTN组。尾静脉给药,每2 d 1次,连续给药20 d后处死小鼠,剥离肿瘤,称质量,测量肿瘤体积,根据公式计算肿瘤体积增长量和抑瘤率;行HE染色观察肿瘤,全面评价QPTN对荷瘤小鼠的治疗效果。结果小鼠体内给药10次后,QPTN组、QPN组、FS组的肿瘤体积增长量与阴性对照组相比明显减小(P<0.05或P<0.01),QPTN组抑瘤率(59.07%)明显高于QTS组(23.94%)、FS组(35.14%)和QPN组(46.14%)。HE染色结果也显示QPTN组对小鼠肿瘤的治疗效果最明显。结论与QPN、QTS和FS相比,QPTN对荷HCa-F肝癌细胞小鼠异位实体瘤具有较好的治疗效果。; 徐红张成鸿关欣董浩徐荣谦陈雨高萌田燕; 关键词：槲皮素纳米粒小鼠抑瘤率

乳腺癌细胞三维培养耐药模型的体外构建被引量：5: 2016年; 本研究旨在体外构建乳腺癌三维(3D)培养模型,部分模拟肿瘤细胞在体微环境,以期建立理想的乳腺癌耐药研究模型。将乳腺癌MCF-7细胞与胶原支架材料复合,体外构建乳腺癌3D培养模型。用Carmine和HE染色法观察细胞形态,用CCK-8法检测细胞增殖情况,用活-死细胞染色试剂盒观察细胞活性,检测3D培养和二维(2D)培养条件下细胞对阿霉素、卡铂、5-氟尿嘧啶的药物敏感性,实时定量RT-PCR检测耐药相关基因P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白2(mrp2)m RNA表达水平,用Western blot检测P-gp蛋白的表达。结果显示,3D培养组内MCF-7细胞呈聚团生长,细胞增殖及活性良好。和2D培养组相比,3D培养组细胞对化疗药物的敏感性显著降低,P-gp和mrp2 m RNA水平显著升高,P-gp蛋白水平升高至5.3倍。以上结果提示,本研究成功构建了具有耐药表型及功能的乳腺癌3D培养模型。该模型对深入阐明耐药发生相关机制等研究具有重要意义。; 徐红刘伟张秀珍侯亮路英进陈佩佩张璨冯迪孔力王秀丽; 关键词：MCF-7 耐药

青藤碱聚乳酸羟基乙酸共聚物-水溶性维生素E纳米粒的质量评价被引量：5: 2015年; 目的:对青藤碱聚乳酸羟基乙酸共聚物-水溶性维生素E(PLGA-TPGS)纳米粒(SPTN)的质量进行评价。方法:以PLGATPGS为载体,采用超声乳化-溶剂挥发法制备SPTN;另以PLGA为载体制备青藤碱PLGA纳米粒(SPN)作为对照。采用激光粒度仪测定2种纳米粒的粒径和Zeta电位;采用高效液相色谱法测定2种纳米粒中药物含量,计算其载药量、包封率、体外释放度和考察SPTN的体外稳定性,色谱柱为Hypersil C18,流动相为甲醇-10 mmol/L磷酸二氢钠(38∶62,V/V),流速为1.0 ml/min,检测波长为262 nm,进样量为20μl。结果:SPTN和SPN的平均粒径分别为(194.6±2.8)、(382.4±3.2)nm,Zeta电位分别为(-21.3±1.7)、(-13.9±2.3)m V;载药量分别为(9.5±0.7)%、(6.2±0.8)%,包封率分别为(41.3±1.6)%、(32.8±1.8)%;体外药物释放二者均呈两相释放,30 d时累积释放度分别为92.8%、71.3%;与0 d时比较,高温(40℃)、强光[(4 500±500)lx]、高湿[(90±5)%]条件下10 d内SPTN的外观性状、粒径、载药量均无明显变化,6个月的加速试验和12个月的长期试验中SPTN的外观性状、粒径、载药量也均无明显变化。结论:SPTN具有比SPN更小的粒径、更大的载药量和包封率,体外释放更完全,具有明显的缓释作用,体外稳定性好。; 徐红高萌张成鸿徐静孙艺平王洪刚; 关键词：青藤碱纳米粒体外释放度稳定性

癫痫大鼠海马内COX-2表达的时间过程被引量：1: 2009年; 目的:观察癫痫大鼠海马内环氧化酶-2(COX-2)表达的时间过程。方法:采用匹罗卡品(pilocarpine,30 mg.kg-1)诱导大鼠癫痫发作后,分别于不同时间点取脑和海马组织,通过Western blot分析、免疫组织化学方法检测COX-2的表达。结果:pilocarpine诱导大鼠癫痫发作后,海马内COX-2表达6 h开始明显增加,24 h达到最高水平,2 d开始有所下降,4 d时恢复到正常水平。结论:癫痫大鼠海马内COX-2表达有一定时间过程,在癫痫发作24 h达到高峰。; 徐红赵永顺王冬梅于德钦宫瑾徐静殷盛明赵杰孙艺平; 关键词：癫痫海马环氧化酶-2

中药复方对雷公藤多甙降粘抗血小板作用的影响被引量：4: 1999年; 以中药复方五子四物瓜石汤水提剂１１２７，５６４，２８２ｇ／ｋｇ与等量雷公藤多甙（３０ｍｇ／ｋｇ）组成复方制剂给大鼠ｉｇ，结果表明，２８２ｇ／ｋｇ复方中药＋雷公藤多甙组与雷公藤多甙组均可明显改善佐剂关节炎大鼠血液的高粘状态，并抑制血小板聚集。; 杨静娴韩国柱徐红梁文波张学梅刘磊; 关键词：佐剂关节炎血液粘度血小板聚集雷公藤多甙

三维肿瘤微环境的体外构建与肿瘤组织工程: 组织微环境是调控细胞命运的关键因素.应用再生医学技术体外构建可模拟体内微环境的3维细胞培养模型可为发育生物学、病理学以及药理学提供有力的研究工具.我们在前期工作中主要围绕3D微环境和组织化模型的建立、应用及机制探索,应用...; 徐红刘伟张秀珍陈佩佩冯迪郭亚楠王秀丽

蝎毒耐热肽对6羟多巴早期帕金森病大鼠的神经保护作用（英文）被引量：6: 2014年; 本文旨在研究蝎毒耐热肽(SVHRP)是否可以缓解早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型中脑神经元线粒体超微结构异常和氧化应激。将6羟多巴(6-OHDA,20μg/3μL含0.1%抗坏血酸生理盐水)单侧注射到Sprague Dawley(SD)大鼠纹状体制备早期PD模型,PD大鼠腹腔注射SVHRP或相同体积对照溶液(生理盐水)处理1周。在6-OHDA注射2周后,对大鼠进行行为学检测;6-OHDA注射3周后,用免疫组织化学法检测多巴胺能神经元的免疫反应活性,用电子显微镜观察中脑神经元线粒体的超微结构,用试剂盒检测中脑神经元线粒体的单胺氧化酶B活性、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,并进一步检测血清抑制羟自由基能力和抗氧化能力。结果显示,早期PD大鼠多巴胺能神经元的光密度相对对照组明显降低,中脑神经元线粒体超微结构的损伤显著加重,超氧化物歧化酶活性明显下降,单胺氧化酶B活性和丙二醛含量显著升高,血清抑制羟自由基能力和总的抗氧化能力显著下降。而SVHRP能够明显逆转6-OHDA的上述损伤作用。以上结果提示,SVHRP通过减轻早期PD的异常氧化应激和超微结构的损伤来发挥神经保护作用。; 殷盛明赵丹于德钦李盛龙安冬彭岩徐红孙艺平王冬梅赵杰张万琴; 关键词：蝎毒帕金森病线粒体

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