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炎症对高脂状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞脂质蓄积的影响: 2012年; 目的观察高脂状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞(Alveolar typeⅡepithelial cells,ATⅡ)株A549细胞的脂质蓄积,并探讨炎症对高脂状态下A549细胞脂质蓄积的影响及可能的作用机制。方法将A549细胞分为4组:对照组(不加药物)、高脂组(100μg/ml LDL)、炎症组(300 ng/ml LPS)、联合处理组(100μg/ml LDL+300 ng/ml LPS),处理24 h后,油红O染色观察各组细胞内脂质蓄积情况;Real-time PCR检测固醇调节元件结蛋白2(Sterol regulatory elememnt binding proteins 2,SREBP2)、HMGCoA(3-Hydroxy-3-methlglutary 1 coezyme A)还原酶和低密度脂蛋白受体(Low-density lipoprotein receptor,LDLr)基因mRNA转录水平;Western blot法检测SREBP2、LDLr和三磷酸腺酐结合盒转运体A1(ATP-binding cassette sub-family A member 1,ABCA1)蛋白表达水平。结果联合处理组细胞内脂质蓄积较对照组、高脂组及炎症组严重;与对照组相比,高脂组的SREBP2、HMGCoA还原酶、LDLr基因mRNA转录水平反馈性下调(0.54±0.09)、(0.51±0.06)及(0.34±0.06)倍(P<0.05);联合处理组各基因mRNA转录水平下调程度低于高脂组;SREBP2及LDLr蛋白表达水平的变化趋势与基因转录水平基本一致;与对照组相比,高脂组ABCA1蛋白的表达反馈性上调(2.78±0.38)倍(P<0.01);联合处理组ABCA1蛋白表达上调无高脂组明显。结论炎症可加重高脂状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞内的脂质蓄积,其机制可能与炎症干扰SREBP2-LDLr/HMGCoA还原酶通路介导的细胞内脂质稳态有关。; 朱婷婷王双方严练雪梅; 关键词：炎症脂质蓄积上皮细胞

人Api6融合蛋白原核表达系统的构建: 2011年; 目的：本研究拟采用蛋白原核表达的方法,诱导表达人Api6（Apoptosis inhibitor 6）融合蛋白,为进一步研究Api6在凋亡抑制、脂质代谢和肿瘤发生中的作用奠定基础。方法：利用PCR技术扩增人Api6基因,将其克隆至原核表达载体ppSUMO,构建重组质粒ppSUMO-Api6;重组质粒转化原核表达宿主菌E.coli Rosetta感受态;采用蛋白原核表达的方法,不同诱导前菌液浓度,不同温度、不同异丙基硫化半乳糖苷（Isopropy1-β-D-thiogalaotopyrano-side,IPTG）浓度、不同诱导时间,筛选诱导表达Api6重组蛋白的最优条件;Western blot鉴定其表达情况。结果：成功构建重组质粒ppSUMO-Api6;成功诱导Api6重组蛋白的原核表达,表达的最优条件为：OD600=0.5~0.8的重组菌,16℃、0.5 mmol/L IPTG诱导16 h。结论：含有人Api6 cDNA全长序列的重组质粒ppSUMO-Api6,经转化原核表达宿主菌E.coli Rosetta感受态细胞,在诱导前菌液OD600=0.5~0.8、16℃、0.5 mmol/LIPTG、诱导16 h这一优化的诱导条件下,重组菌ppSUMO-Api6-Rosetta可诱导重组蛋白ppSUMO-Api6的原核表达。; 方严练雪梅; 关键词：原核表达融合蛋白

Api6在高脂高胆固醇饮食引起肺部炎症中所发挥作用的研究: 2014年; 的：研究凋亡抑制园子6（Api6）在高脂高胆固醇饮食所致C57BL/6J小鼠肺部炎症反应中的作用。方法：6-8周龄的C57BLl6J雄性小鼠喂养于SPF环境中，随机分成2组，分别给予普通饮食和高脂高胆固醇饮食喂养。喂养16周后收集肺组织并采用免疫组织化学和ELISA法鉴定肺组织的炎症状态。实时定量PCR和Western blotting鉴定Api6 mRNA与蛋白的表达水平，流式细胞术检测小鼠支气管肺泡灌洗液细胞凋亡情况。体外培养H噬细胞RAW264.7，流式细胞术检测Api6对氧化型低密度脂蛋白（ oxLDL）引起的细胞凋亡的影响。结果：高脂高胆固醇饮食喂养小鼠16周后，C57BL/6J小鼠肺组织出现以巨噬细胞蓄积以及肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1升高为主的炎症反应。与普通饮食组相比，高脂高胆固醇饮食喂养小鼠肺组织的Api6mRNA和蛋白表达水平都显著上调（P〈0.01），同时支气管肺泡灌洗液中的巨噬细胞凋亡水平明显下降（P〈0.01）。体外实验证实500μg/L的重组Api6处理RAW264.7细胞可显著抑制oxLDL引起的细胞凋亡（P〈0.05）。结论：高脂高胆固醇饮食可致C57BL/6J小鼠肺组织巨噬细胞蓄积，其机制可能与Api6抑制巨噬细胞的凋亡有关。; 张恋方严陈婷陈可练雪梅; 关键词：细胞凋亡氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞

高脂高胆固醇饮食致C57BL/6J小鼠肺组织脂质蓄积的研究被引量：2: 2012年; 目的：研究高脂高胆固醇饮食（Paigen饮食）是否可以导致C57BL/6J小鼠肺组织的脂质蓄积。方法：66只C57BL/6J雄性6~8周龄小鼠随机分为2组,分别喂饲普通饮食和Paigen饮食,于喂养12、16、20周3个时间点,取主动脉做冰冻切片,油红O染色观察粥样硬化斑块形成情况;肺组织冰冻切片油红O染色,观察肺组织脂质蓄积情况;体外培养A549细胞观察用不同浓度低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）处理后,A549细胞内脂质蓄积情况。结果：Paigen饮食可导致C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化;同时,不同时间点C57BL/6J小鼠肺组织油红O染色结果提示该饮食还可以导致C57BL/6J小鼠肺组织出现脂质蓄积,并随着时间延长而加剧;不同浓度LDL刺激A549细胞的油红O染色结果提示：A549细胞的脂质蓄积与LDL处理的浓度间存在剂量效应关系。结论：Paigen饮食可以导致C57BL/6J小鼠肺脏出现时间依赖性的脂质蓄积,其机制可能与肺泡Ⅱ型上皮细胞的脂质代谢异常有关。; 王双朱婷婷方严陈婷张恋练雪梅; 关键词：脂代谢

环境极低频电磁场对血液系统的影响被引量：1: 2013年; 目的:探讨环境极低频电磁场对高校学生血液系统的影响。方法:参照《辐射环境保护管理导则》(HJ/T10-1996)对重庆某大学进行环境极低频电磁场监测,以监测结果为分组标准,将重庆某大学老校区学生537人设为观察组,以该校新校区学生516人为对照组。组织问卷调查了解血液系统相关疾病自主症状;采用全自动血液分析仪对两组学生的末梢血样本进行分析。结果:两校区电场强度和磁场强度均低于国际ICNIRP导则中相应频段的导出限值,老校区5Hz^1kHz频段电场和磁场强度平均值显著高于新校区(P<0.05)。观察组四肢无力发生率高于对照组(P<0.05)。观察组中性粒细胞、红细胞、红细胞压积、血红蛋白含量均高于对照组(P<0.05),淋巴细胞计数、红细胞平均血红蛋白含量及浓度、血小板计数、血小板压积、血小板平均体积均低于对照组(P<0.05);其中居住年限(暴露年限)与红细胞计数、血红蛋白含量呈正相关,与淋巴细胞计数呈负相关(P<0.05)。结论:相对较高水平5Hz^1kHz环境极低频电磁场暴露对大学生血象有弱影响,随暴露年限增加,红细胞计数、血红蛋白含量、淋巴细胞计数改变增大。; 韩令力陈于夏茵茵吕波秦启忠方严; 关键词：极低频电磁场血液系统

Api6/AIM/Spα调节免疫和脂质代谢的生物学功能研究: 2011年; 凋亡抑制因子6(apoptosis inhibitor 6,Api6),又称作AIM/Spα,是清道夫受体富含半胱氨酸残基超家族新成员。Api6/AIM/Spα由巨噬细胞特异性表达,具有抑制CD4+/CD8+双阳性胸腺细胞、T淋巴细胞、NKT淋巴细胞和巨噬细胞凋亡的作用。作为模式识别受体,Api6/AIM/Spα直接与病原体相关分子模式LPS/LTA结合,在机体固有免疫和适应性免疫中发挥重要的作用。近年研究发现,Api6/AIM/Spα可以通过抑制动脉粥样硬化斑块部位巨噬细胞凋亡加重动脉粥样硬化早期斑块的进展,也可以通过抑制脂肪酸合成酶(FAS)的生物学活性提高脂肪细胞的脂解作用,在肥胖的进展中发挥重要作用。重点综述了Api6/AIM/Spα调节免疫和脂质代谢等生物学功能的研究进展。; 方严刘丹练雪梅; 关键词：清道夫受体肝X受体

铜绿假单胞菌随机扩增多态性DNA基因分型研究: 目的采用随机扩增多态性DNA(RAPD)基因分型方法监测铜绿假单胞菌(PA)医院感染。方法以优化的反应体系和扩增条件对临床分离的49株PA进行RAPD基因分型,通过指纹图比较与分析, 确证医院感染类别与爆发。结果 49株...; 方严吴倩; 关键词：铜绿假单胞菌随机扩增多态性DNA技术基因分型医院感染; 文献传递

虚拟实验技术及其在预防医学实验中的应用被引量：1: 2009年; 方严张晓丽曹显庆; 关键词：学生动手能力医学教育

Api6蛋白原核表达系统建立及其功能的初步研究: 目的：凋亡抑制因子6（Apoptosis Inhibitor6，Api6）也叫作AIM、Spα或CD5L，是清道夫受体富含半胱氨酸残基家族新成员。近年来Api6在细菌感染、炎症反应、脂质代谢和肿瘤发生中的作用越来越受到人...; 方严; 关键词：原核表达细胞凋亡脂质代谢肿瘤发生

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方严

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