李文环
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内镜下甲状腺切除术与常规甲状腺切除术比较的系统评价被引量：11
- 2012年
- 目的评估内镜下甲状腺切除术与常规甲状腺切除术相比的有效性及安全性。方法检索国内外数据库中比较内镜下甲状腺切除术与常规甲状腺切除术的随机对照试验。完成数据提取和文献质量评价后,采用RevMan5.1软件对数据进行Meta分析。结果本评价纳入11个研究共1398例患者。内镜下甲状腺切除术的优点有美容评分高[SMD=4.23,95%CI(2.66,5.80),P<0.05]、伤口满意度高[RR=2.25,95%CI(1.89,2.70),P<0.05]。缺点是手术时间长[SMD=1.02,95%CI(0.44,1.59),P<0.05]、术后引流量多[SMD=0.89,95%CI(0.56,1.23),P<0.05]。两种手术方式的并发症、复发率均无差别。结论内镜下甲状腺切除术适用于对美容要求高的患者,同时需考虑其优缺点及费用。
- 李文环万金男昝晓晨徐煜林司丕蕾孙圣荣
- 关键词：甲状腺结节甲状腺切除术美容
- 微小RNA-335靶向Sp1对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的调控作用被引量：4
- 2015年
- 目的 观察微小RNA （miR）-335靶向Sp1对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响.方法 选取MCF-7为研究对象,采用荧光素酶报告基因实验验证miR-335对Sp1的靶向作用;采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中miR-335及Sp1 mRNA表达;采用Western blot检测细胞中Sp1蛋白表达;采用噻唑蓝（MTT）法检测MCF-7增殖水平.结果 与正常乳腺上皮细胞株HBL-100比较,MCF-7中miR-335表达显著降低（0.93 ±0.11比2.94±0.13）,Sp1蛋白表达显著增加（0.89±0.08比0.42±0.05,P＜0.01）.miR-335可与Sp1基因3＇-非翻译区（UTR）特异性结合.转染miR-335 mimic可使MCF-7中miR-335表达显著提高,Sp1蛋白表达显著降低,细胞增殖受到抑制;转染miR-335 mimic＋ Sp1可使Sp1蛋白表达显著提高,同时部分逆转miR-335对MCF-7细胞增殖的抑制作用.结论 miR-335可通过靶向Sp1抑制乳腺癌细胞株MCF-7增殖.
- 杨浚讽李文环李海钟源江学庆孙圣荣
- 关键词：SP1乳腺癌细胞增殖SP1
- 三阴性乳腺癌中上皮-间充质转化相关标记分子的研究被引量：3
- 2016年
- 目的检测乳腺癌细胞中上皮．间充质转化（EMT）相关分子标志物如钙黏蛋白、波形蛋白、表皮生长因子受体（EGFR）、血小板源生长因子（PDGF）-D和核因子-KB（NF—KB），讨论它们与EMT之间的关系以及在乳腺癌进展中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测57例浸润性导管腺癌患者钙黏蛋白、波形蛋白、EGFR、NF-κB和PDGF-D的表达。患者分为3组：A[雌激素受体（ER）^＋和／或孕激素受体（PR）^＋，人类表皮生长因子受体-2（Her-2）／neu^-]、B（ER^＋和／或PR^＋，Her-2／neu＋）、C（三阴性：ER^-、PR^-、Her-2／neu^-）。免疫组织化学镜下阅片记录染色强度（0、＋、＋＋和＋＋＋）和阳性细胞百分比，并将数据进行统计分析。结果膜钙黏蛋白在所有57例中均表现为阳性（100％），然而，与A组比较，胞质钙黏蛋白在B组和C组有表达（B组：21％，C组：7％，A组：0％）。所有A组病例波形蛋白和EGFR均为阴性。三阴性乳腺癌病例中波形蛋白、EGFR和NF—KB的表达上调，与A组和B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论波形蛋白、EGFR和NF—KB在三阴性乳腺癌中表达明显上调，与这-类型肿瘤细胞的高侵袭特性-致。
- 胡波李文环郭哲姚鹏
- 关键词：三阴性乳腺癌钙黏蛋白波形蛋白表皮生长因子受体
- 微小RNA-19a-3p通过调控转录因子ETS样蛋白3对乳腺癌细胞阿霉素耐药的影响
- 2023年
- 目的探讨微小RNA(miR)-19a-3p在乳腺癌细胞阿霉素耐药中的作用及其机制。方法以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,根据转染物的不同,将细胞分为对照组、miR-NC组(转染miR-19a-3p mimics阴性对照miR-NC)、miR-19a-3p mimics组(转染miR-19a-3p mimics)和miR-19a-3p mimics+si-转录因子ETS样蛋白3(ELK3)组[共转染miR-19a-3p mimics和ELK3小干扰RNA(siRNA)]。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-19a-3p的表达,RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中ELK3的mRNA和蛋白表达,Western blot法检测细胞中P-糖蛋白(P-gp,ABCB1)的表达,分别用不同浓度的阿霉素(0、5、10、25、50 nmol/L)处理各组细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖能力,评价各组细胞对阿霉素的药物敏感性。多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t法。结果miR-19a-3p mimics组miR-19a-3p表达(2.33±0.12比0.95±0.06,t=18.20,P<0.01)明显高于miR-NC组,ELK3 mRNA表达(0.62±0.05比0.99±0.10,t=6.01,P<0.01)、ELK3蛋白表达(0.32±0.02比0.56±0.02,t=18.76,P<0.01)、ABCB1蛋白表达(0.33±0.02比0.48±0.02,t=9.23,P<0.01)、半数抑制浓度(IC50)值[(3.74±0.44)nmol/L比(9.01±0.40)nmol/L,t=15.34,P<0.01]明显低于miR-NC组,差异均有统计学意义。miR-19a-3p mimics+si-ELK3组miR-19a-3p表达(3.48±0.38比2.33±0.12,t=5.03,P<0.01)高于miR-19a-3p mimics组,ELK3 mRNA表达(0.32±0.02比0.62±0.05,t=10.69,P<0.01)、ELK3蛋白表达(0.15±0.02比0.32±0.02,t=10.05,P<0.01)、ABCB1蛋白表达(0.24±0.03比0.33±0.02,t=4.61,P<0.01)、IC50值[(1.67±0.24)nmol/L比(3.74±0.44)nmol/L,t=7.16,P<0.01]低于miR-19a-3p mimics组,差异均有统计学意义。结论miR-19a-3p能够抑制乳腺癌细胞阿霉素耐药,其机制可能与miR-19a-3p抑制ELK3的表达有关。
- 伏鹏李文环李海
- 关键词：乳腺癌微小RNA耐药
- 长链非编码RNA PANDAR对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察长链非编码RNA（lncRNA） PANDAR对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用慢病毒表达系统，构建稳定过表达及干扰PANDAR的MCF-7细胞；通过细胞计数试剂盒（CCK-8）实验和Transwell实验分别检测乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力。结果感染PANDAR过表达慢病毒的MCF-7，PANDAR的表达水平为20.05±1.08，显著高于对照组细胞（P＝0.000）；而感染干扰PANDAR慢病毒的MCF-7细胞，PANDAR的表达水平为0.16±0.02，显著低于对照组细胞（P＝0.008）。24、48、72 h，PANDAR过表达组的细胞增殖活性（0.489±0.067、0.945±0.025、1.236±0.072），均高于对照组细胞（0.385±0.024、0.576±0.059、0.737±0.041），差异有统计学意义（P＝0.045、0.024、0.012）；PANDAR干扰组的细胞增殖活性（0.292±0.055、0.371±0.041、0.455±0.068），均低于对照组细胞，差异有统计学意义（P＝0.036、0.030、0.014）。PANDAR过表达组侵袭细胞数显著高于对照组[（48.37±13.08）个比（25.15±6.75）个，P＝0.011]。而PANDAR干扰组侵袭细胞数显著低于对照组[（23.35±2.96）个比（50.13±11.87）个，P＝0.015]。结论PANDAR促进乳腺癌细胞的增殖和侵袭。
- 李文环王龙强江学庆江明
- 关键词：长链非编码RNA乳腺癌
