汤杰印
- 作品数：14 被引量：33H指数：4
- 供职机构：遵义医学院第五附属（珠海）医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 前列地尔联合氯吡格雷治疗早期糖尿病肾病临床疗效观察被引量：4
- 2014年
- 目的观察前列地尔注射液联合氯吡格雷治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法选择60例早期糖尿病肾病患者,均使用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)或血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物1个月以上。随机分为治疗1组和治疗2组,治疗1组给予前列地尔,治疗2组给予前列地尔联合氯吡格雷,疗程为20d,比较治疗前后患者尿微量白蛋白量(U-malb)、β2-微球蛋白(β2-MG)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、全血粘滞度、血浆粘滞度、血小板聚集率、血肌酐(Cr)、尿素氮(Bu N)、平均动脉压(MPA)的变化。结果两组治疗前后的U-malb、β2-MG、hs-CRP、全血粘滞度、血浆粘滞度、血小板聚集率均明显下降(P<0.05);治疗2组较治疗1组上述指标下降程度有统计学意义(P<0.05),两组治疗前后Cr、Bu N、MPA均无明显变化(P>0.05)。结论前列地尔联合氯吡格雷治疗早期糖尿病肾病在使用ACEI或ARB基础上进一步降低尿白排出,减轻炎症反应,延缓了糖尿病肾病的进展,两者有协同治疗糖尿病肾病作用。
- 汤杰印张祥贵周春燕
- 关键词：前列地尔氯吡格雷糖尿病肾病疗效
- 商陆皂苷甲对BXSB小鼠肾组织PCNA、Caspase-3、Fas和FasL表达影响被引量：7
- 2014年
- [目的]观察商陆皂苷甲(esculentosideA,EsA)对BXSB小鼠肾组织细胞增殖核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)、凋亡诱导因子(Fas)和凋亡诱导因子配体(FasL)蛋白表达影响。[方法]将24只18周龄雄性BXSB小鼠随机分为模型组、地塞米松组和商陆皂苷甲(EsA)组,8只/组。腹腔注射干预:模型组RPMI1640培养液0.2mL/d;地塞米松组,地塞米松溶液1mg/kg·d;商陆皂苷甲组,EsA溶液20mg/kg·d;每只小鼠1次/d,连续4周,处死小鼠取肾组织标本检测(终点为小鼠22周龄)。干预始点及结束前,留取尿标本检测尿蛋白和尿肌酐浓度。[结果]与模型组相比,商陆皂苷甲组和地塞米松组尿蛋白/肌酐比值下降,肾脏病理变化有不同程度改善,肾组织中PCNA表达减弱,肾组织Caspase-3、Fas和FasL表达增强(P<0.05)。[结论]实验剂量EsA和地塞米松能够降低BXSB小鼠尿蛋白,改善肾脏病理变化;EsA和地塞米松减轻BXSB小鼠肾损害可能机制是通过抑制BXSB小鼠肾组织细胞增殖和促进肾组织细胞凋亡实现。
- 汤杰印孟令国张祥贵
- 关键词：商陆皂苷甲狼疮肾炎CASPASE-3
- 商陆皂苷甲对肾小球系膜细胞增殖的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:观察商陆皂苷甲(EsA)对大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖影响,并探讨其作用机制。方法:用不同浓度的EsA(0.625mg/L,1.25mg/L,2.5mg/L,5.0mg/L,10mg/L,20mg/L)刺激rGMC,并设对照组(不加药物干预),4-甲基偶氮四唑蓝(multiply-table tournament,MTT)法检测其对rGMC增殖与毒性的影响。结果:与正常对照组比较,EsA(2.5～5mg/L)作用48,72h能够显著抑制血清诱导的rGMC的增殖(P<0.05或P<0.01),在本实验浓度(0.625～20mg/L)内EsA对rGMC无明显细胞毒性作用(P>0.05)。结论:在体外EsA(2.5～5mg/L)可显著抑制rGMC的増殖;肾小球系膜细胞可能是EsA的作用靶细胞。
- 张祥贵汤杰印
- 关键词：肾炎中医药疗法商陆皂苷甲
- 商陆皂苷甲对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞增殖及CDK2、P27的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察商陆皂苷甲(EsA)对白细胞介素(IL)-1β诱导的大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖和细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK2)及其抑制蛋白(P27)表达的影响。方法噻唑蓝(MTT)法检测EsA对rGMC增殖与毒性的影响;碘化丙啶(PI)染色法,流式细胞仪检测细胞周期;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测CDK2、P27的表达。结果观察剂量中EsA对rG-MC没有细胞毒作用,EsA(2.5～5.0mg/L)作用rGMC 48h后明显抑制其增殖;IL-1β减少了rGMC的G1期细胞数并增加了S期的细胞数,促进了rGMC的CDK2的表达,抑制了P27的表达;EsA增加了IL-1β诱导的rGMC的G1期的细胞数并减少了S期的细胞数,抑制了IL-1β诱导的rGMC的CDK2的表达,并促进了P27的表达。结论 rGMC可能是EsA的作用靶细胞,EsA通过抑制CDK2及激活P27的表达抑制了IL-1β诱导的rGMC的增殖,阻滞了细胞周期的进程。
- 张祥贵汤杰印
- 关键词：肾小球系膜细胞细胞增殖商陆皂苷甲
- 夜间血液透析及护理干预对维持性血液透析患者心功能的影响被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨夜间血液透析(NHD)及护理干预对维持性血液透析(MHD)患者心功能的影响。方法:选择血液净化中心MHD患者60例,均给予慢性肾脏病一体化及常规日间MHD治疗3个月以上。随机分为观察组和对照组各30例,观察组给予NHD及护理干预,对照组给予常规护理。6个月后比较干预前后两组高敏C反应蛋白(hs CRP)、甲状旁腺激素(iPTH)、Kt/V、平均动脉压(MAP)、左心室舒张期内径(LVEDd)、左心房前后径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣前向血流E峰与A峰比值(E/A)的变化,采用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)进行评价,并记录治疗过程中两组治疗依从性。结果:观察组干预后hs-CRP、iPTH、MPA、LVEF、E/A与干预前、对照组干预后比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组干预后SAS和SDS评分低于对照组(P<0.05),观察组治疗依从性高于对照组(P<0.05)。结论:对MHD患者给予NHD及护理干预,可改善患者的焦虑与抑郁心理,提高治疗依从性,对心功能的改善起到了一定的作用。
- 徐丽君汤杰印王芬屈芳杨开莲
- 关键词：维持性血液透析心功能护理干预
- 免疫抑制剂联合核苷类似物治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎有效性和安全性的Meta分析被引量：2
- 2017年
- 目的评价免疫抑制剂联合核苷类似物治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的有效性和安全性。方法计算机检索中国知网,维普网,万方数据库,中国生物医学数据库,PubMed,Embase,the Cochrane Library,SCI等八大数据库,全面收集免疫抑制剂联合核苷类似物治疗HBV-GN的临床研究,检索的时限从2009年1月1日至2016年12月31日。由两名研究者根据纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价质量后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果纳入13篇研究,共包括HBV-GN患者606例。Meta分析结果:(1)试验组24小时尿蛋白定量低于对照组;(2)试验组血清白蛋白、客观有效率、完全缓解率高于对照组;(3)试验组与对照组ALT变化及HBV-DNA转阴率比较差异无统计学意义。结论免疫抑制剂联合核苷类似物治疗HBV-GN比单独用核苷类似物治疗客观有效率、完全缓解率更高,能有效降低蛋白尿,改善肝肾功能,不影响肝功能,不会导致乙型肝炎病毒复制。
- 熊良伟张祥贵张薇汤杰印
- 关键词：肾炎乙型肝炎病毒免疫抑制剂META分析
- 系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡的研究进展
- 2011年
- 系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosis，SLE）是一种自身免疫性炎症性疫病。研究证实，SLE患者的外周血淋巴细胞（penpheralbloodlymphocyte，PBL）凋亡率增加，且机体对凋亡细胞清除障碍，未被清除的凋亡物质获得免疫原性，形成自身抗原，诱发了自身免疫反应，导致SLE的发病。现结合相关文献对SLE患者PBL凋亡异常及其机制研究进展作如下综述。
- 汤杰印张祥贵
- 关键词：系统性红斑狼疮外周血淋巴细胞凋亡自身免疫
- 间充质干细胞移植对阿霉素肾病的肾脏保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨人脐带间充质干细胞（HUMSCs）移植对阿霉素肾病（ADR）的肾脏保护作用。方法贴壁法培养HUMSCs，将SD大鼠随机分为4组，每组6只：（1）ADR模型组；（2）HUMSCs移植（ADR＋MSC）静脉低剂量治疗组，大鼠在第1天尾静脉注射HUMSCs细胞悬液2×106个；（3）ADR＋MSC静脉高剂量治疗组，大鼠在第1、8、15、22天尾静脉注射HUMSCs细胞悬液2×106个，而ADR组尾静脉注射等剂量的DMEM培养液1ml；（4）对照组均给予等体积生理盐水。结果ADR＋MSC组能改善阿霉素肾病的尿蛋白、降低血胱抑素c（CysC）水平，血清中自细胞介素（IL）-6及肿瘤坏死因子（TNF）-α水平明显下降。结论HUMSCs移植可改善ADR大鼠的临床及实验室检查指标，延缓ADR的进展，其机制可能是通过内分泌或旁分泌途径发挥肾脏保护作用。
- 汤杰印
- 关键词：人脐带间充质干细胞阿霉素肾病白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
- 商陆皂苷甲对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞ERK通路活化的影响被引量：3
- 2016年
- 目的 观察商陆皂苷甲（Es A）含药血清对大鼠肾小球系膜细胞（r GMC）增殖及其对IL-1β诱导r GMC的ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达的影响,探讨Es A治疗肾小球系膜细胞增殖性疾病的可能机制。方法将SD大鼠随机分成对照组（0.5%羧甲基纤维素钠灌胃）,Es A（5 mg/kg）组,Es A（10 mg/kg）组,Es A（20 mg/kg）组,Es A（40 mg/kg）组,药物灌胃后,获取含药血清;取6代r GMC随机分成对照血清组,Es A（5 mg/kg）血清组,Es A（10 mg/kg）血清组,Es A（20 mg/kg）血清组,Es A（40 mg/kg）血清组,MTT法检测各组对r GMC增殖的影响;将r GMC分为对照组,IL-1β组,IL-1β＋Es A组,IL-1β＋U016组,IL-1β＋U0126＋Es A组,同步化后培养48 h,RT-PCR法检测各组ERK1/2 mRNA的相对表达量,Western blot法检测p-ERK1/2的表达并成像分析。结果Es A（5-10 mg/kg灌胃）含药血清抑制了细胞增殖（P〈0.05,P〈0.01）;IL-1β组促进了r GMC的ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达（P〈0.05）,IL-1β＋Es A组、IL-1β＋U0126组,IL-1β＋U0126＋Es A组作用r GMC后,其ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达均降低（P〈0.05）。结论 Es A含药血清（5-10 mg/kg灌胃）可显著抑制r GMC的増殖,Es A（10 mg/kg）血清组作用48 h效果最佳;Es A通过下调p-ERK1/2表达,抑制了IL-1β诱导的r GMC增殖,ERK1/2通路是Es A抑制r GMC增殖通路之一。
- 汤杰印董杨张祥贵肖寒张薇徐丽君
- 关键词：商陆皂苷甲系膜细胞细胞增殖ERK1/2信号通路
- 商陆皂苷甲对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞ERK1/2-AP-1通路活化的影响被引量：5
- 2017年
- 目的观察商陆皂苷甲(EsA)含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖及其对IL-1β诱导rGMC的ERK1/2-AP-1通路活化的影响。方法用不同剂量EsA(5、10、20、40mg/kg)将SD大鼠灌胃后获取含药血清,并设对照组(0.5%羧甲基纤维素钠灌胃);用上述各组浓度的EsA含药血清处理rGMC,并设对照组血清组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组EsA含药血清对rGMC增殖的影响;将rGMC分为空白对照组、IL-1β单独作用组、IL-1β+EsA双重作用组、IL-1β+U016双重作用组、IL-1β+U0126+EsA共同作用组,同步化后培养48h,Western Blot法检测p-ERK1/2、AP-1的表达并成像分析。结果 EsA(5~10mg/kg)含药血清抑制了细胞增殖(P<0.05或P<0.01);IL-1β组促进了rGMC的p-ERK1/2、AP-1表达(P<0.05),IL-1β+EsA组、IL-1β+U0126组,IL-1β+U0126+EsA组作用rGMC后,其p-ERK1/2、AP-1表达均降低(P<0.05)。结论 EsA含药血清(5~10mg/kg)显著抑制了rGMC的増殖;EsA通过下调p-ERK1/2、AP-1表达,抑制了IL-1β诱导的rGMC增殖,EsA作用于ERK1/2-AP-1通路是其抑制rGMC增殖的机制之一。
- 汤杰印董杨张祥贵肖寒张薇徐丽君
- 关键词：商陆皂苷甲系膜细胞AP-1ERK1/2
