牛燕燕
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
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- 硼替佐米对耐伊马替尼的K562/G01细胞株药物敏感性的研究
- 目的:探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(BOR)对耐伊马替尼(Imatinib,IM)耐药细胞株(K562/G01)药物敏感性的影响及作用机制。方法:采用MTT法观察IM单用与联用BOR对K562/G01细胞增殖抑制的变化。流...
- 马梁明周英牛燕燕任瑞瑞
- 关键词：硼替佐米敏感性环氧化酶-2多药耐药基因
- 文献传递
- CD4^＋CD25^High调节性T细胞及负调控因子白细胞介素-10与异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病的关系研究被引量：1
- 2010年
- 目的 研究异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后患者外周血CD4^＋CD25^High调节性T细胞（Treg细胞）及细胞因子白细胞介素-10（IL-10）与急性移植物抗宿主病（aGVHD）的关系.方法 采用流式细胞术检测13例allo-HSCT后患者外周血CD4^＋CD25^HighFoxp3^HghTreg细胞、CD4^＋CD25^HighCD^127LowTreg细胞占CD^4＋T细胞的百分含量,同时用酶联免疫吸附法（ELISA）检测对应时期血清中IL-10的质量浓度.结果 13例患者均获得造血功能重建;aGVHD组CD4^＋CD25^HighCD127^Low/CD4^＋与CD4^＋CD25^HighFoxp3^High/CD4^＋比例均明显低于无GVHD组,差异有统计学意义（P＜0.01）;Ⅲ～Ⅳ度aGVHD亚组CD4^＋CD25^HighCD^127Low/CD4^＋与CD4^＋CD25^HighFoxp^3High/CD4^＋比例低于Ⅰ～Ⅱ度aGVHD亚组,但差异无统计学意义（P＞0.05）;相同组别间CD4^＋CD25^HighCD^127Low/CD4^＋与CD4^＋CD25^HighFoxp^3High/CD4^＋差异无统计学意义.aGVHD组的IL-10质量浓度明显低于无GVHD组,差异有统计学意义（P＜0.01）.Treg细胞与IL-10变化呈相关性（r=0.925,P＜0.05）.结论 Treg细胞的水平与allo-HSCT后aGVHD的发生有密切关系;通过监测Treg细胞水平对临床早期诊断aGVHD及判断aGVHD预后、指导免疫调节剂的应用具有重要意义;CD127^Low可以作为Treg细胞表面的特异标志,推进对Treg细胞的检测及分离纯化;IL-10是一种重要的负调控因子;Treg细胞与IL-10的表达在aGVHD患者存在相关性,可能为Treg细胞的免疫抑制机制提供一定基础.
- 任瑞瑞马梁明牛燕燕周英张丽
- 关键词：移植物抗宿主病白细胞介素10
- CD＋4CD＋25调节T细胞的生物学功能及其在移植物抗宿主病中作用的研究进展被引量：2
- 2010年
- CD＋4CD＋25调节T（Treg）细胞具有免疫无能性和免疫抑制性两大功能特征,是抑制性T细胞的一种亚群.能抑制效应细胞CD＋4T细胞和CD＋8T细胞的活化与增殖,从而有效抑制免疫系统对外来器官产生的排异反应,减轻了造血干细胞移植（HSCT）术后移植物抗宿主病（GVHD）,而且不影响移植物抗白血病（GVL）效应,从而在移植免疫耐受中发挥重要的作用.
- 任瑞瑞牛燕燕马梁明
- 关键词：移植物抗宿主病异基因造血干细胞移植
- CD4^+ CD25^+调节性T细胞和细胞因子与异基因造血干细胞移植后aGVHD的相关性研究被引量：2
- 2010年
- 本研究旨在研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、细胞因子IL-2、TGF-β水平与受者急性移植物抗宿主病(aGVHD)的相关性。采用流式细胞术检测13例allo-HSCT患者术后外周血Treg细胞在CD4+T细胞中的百分比;用ELISA法检测其血清IL-2和TGF-β水平。结果表明:13例患者均获造血重建,non-aGVHD4例,Ⅰ-Ⅱ度aGVHD5例,Ⅲ-Ⅳ度aGVHD4例。non-aGVHD组Treg在CD4+T细胞中所占的百分比高于aGVHD组,差异有显著性(p<0.05);non-aGVHD组血清IL-2水平低于aGVHD组,差异有显著性(p<0.05);non-aGVHD组血清TGF-β水平高于aGVHD组,差异有显著性(p<0.05)。结论:外周血Treg、IL-2、TGF-β水平与allo-HSCT后aGVHD的发生及严重程度有密切关系,因此可作为早期判断和监测aGVHD的指标。
- 牛燕燕马梁明周英任瑞瑞
- 关键词：急性移植物抗宿主病CD4^+CD25^+调节性T细胞
- 硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562/G01增殖抑制和诱导凋亡作用的被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米（BOR）对慢性粒细胞白血病（CML）伊马替尼耐药细胞株K562/C01的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 采用MTT法观察细胞的生长抑制效应;流式细胞术（FCM）榆测细胞周期与凋亡.结果 K562/C01细胞埘伊马替尼不敏感,伊马替尼对K562/C01和K562细胞的IC50分别是（20.09±1.38）、（0.54±0.13）μmol/L;BOR对K562/C01细胞具有增殖抑制作用,并于48h时作用效果达高峰,IC50（23.10±2.71）nmol/L,随着BOR浓度和作用时间的增加,FCM检测可见G2/M期细胞周期阻滞及明显的凋亡峰.结论 BOR对CML伊马替尼耐药细胞株具有增殖抑制和诱导凋亡的作用,其机制可能与细胞周期G2/M期的阻滞有关.
- 周英马梁明牛燕燕任瑞瑞
- 关键词：硼替佐米伊马替尼
- 硼替佐米对伊马替尼耐药细胞系K562／G01药物敏感性的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米对伊马替尼耐药细胞系（K562／G01）药物敏感性的影响及作用机制。方法采用MTT法观察伊马替尼单用与联用硼替佐米对K562／G01细胞增殖的影响。流式细胞技术检测细胞周期的变化。实时荧光定量PCR检测COX-2、多药耐药（mdrl）基因的表达。结果联合10、20nmoL／L硼替佐米能明显增强K562／G01细胞的伊马替尼药物敏感性，逆转倍数分别为1．83、2．72倍，进一步计算表明两药联合具有协同作用。流式细胞技术检测显示硼替佐米作用后细胞周期向G2／M期转化。实时荧光定量PCR检测显示K562／G01细胞高表达的COX-2和mdrl基因，硼替佐米作用后均表达下调。结论硼替佐米能增强K562／G01细胞对伊马替尼的敏感性，其机制可能与细胞周期的G2／M期阻滞，抑制COX-2和mdrl的表达有关。
- 周英马梁明李晓宇张华屏王涛牛燕燕任瑞瑞
- 关键词：硼替佐米抗药性环氧化酶-2
