王唯一
- 作品数：11 被引量：17H指数：2
- 供职机构：上海交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 胃肠胰神经内分泌肿瘤临床病理及其预后特征的单中心12年经验报告
- 目的 回顾性分析上海交通大学医学院附属瑞金医院经病理确诊的胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NENs)患者的临床和病理特点,并对治疗和预后因素进行探讨.方法 收集于2001年1月 2013年12月就诊于上海交通大学医学院附属...
- 贲其稳张帆王唯一袁耀宗
- PIAS1调控巨噬细胞迁移能力及机制的实验研究
- 背景及目的：既往的研究发现PIAS-1在炎症反应中发挥负性调控作用,但相关的机制有待进一步阐明。本研究旨在通过绿色荧光蛋白(EGFP)标记巨噬细胞的转基因斑马鱼(Lyz-EGFP)模型实时观察PIASI基因调控对巨噬细胞...
- 陈平王唯一章永平吴云林袁耀宗
- Myc结合的锌指蛋白1评估实验性急性胰腺炎疾病严重程度的价值被引量：1
- 2015年
- 目的检测急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清及胰腺组织Myc结合的锌指蛋白1（MIZ1）表达，探讨其评估急性胰腺炎（AP）病情严重程度的价值。方法采用胰管逆行注射牛磺胆酸钠方法制备ANP模型。以注射生理盐水作为对照组。术后6、24、48h处死大鼠，取血及胰腺组织。采用ELISA法检测血清淀粉酶活性及C反应蛋白（CRP）、TNF-α、IL-6、MIZ1水平。常规行胰腺组织病理学检查，并采用免疫组化及蛋白质印迹法检测胰腺组织MIZ1蛋白表达。结果对照组及ANP6、24、48h组大鼠血清淀粉酶活性分别为（449±40）、（578±25）、（1021±205）、（971±143）U／L；CRP水平为（123±23）、（169±25）、（226±34）、（229±24）mg／L；IL-6为（20．16±4．11）、（38．60±12．05）、（52．33±6．77）、（44．83±4．30）ng／L；TNF-α为（55．334-3．32）、（82．8±5．26）、（120．66±16．00）、（108．33±12．17）ng／L；MIZ1为（5．51士0．34）、（3．44±0．56）、（2．11±0．11）、（2．41±0．43）ng／L；胰腺病理评分为（1．83±0．75）、（6．00±1．67）、（8．16±2．70）、（9．33±1．50）分；胰腺组织MIZ1表达量为0．81±0．05、0．53±0．07、0．31±0．06、0．21±0．08。除ANP6h组的血淀粉酶活性外，其他所有指标ANP各组与对照组差异均有统计学意义（P值均〈0．01），ANP24、48h组又与6h组差异有统计学意义（P值均〈0．01），而ANP24h组与48h组间的差异均无统计学意义。血清MIZl水平与血清淀粉酶、CRP、TNF-α、IL-6水平及胰腺组织病理学评分均呈负相关，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。结论MIZl在AP病程中低表达，并与病情严重程度密切相关，可作为评估AP预后的指标之一。
- 陈平王唯一章永平袁耀宗吴云林
- 关键词：胰腺炎急性坏死性
- 抵抗素样分子-α在急性胰腺炎继发急性肺损伤中的表达和作用
- 2014年
- 背景:抵抗素样分子-α(RELM-α)是一个富含半胱氨酸的分泌蛋白,具有促进肺血管生成和收缩、抗细胞凋亡、诱导肺成纤维细胞分化和细胞外基质沉积的功能。然而,RELM-α在急性胰腺炎(AP)继发急性肺损伤中的作用尚未完全明确。目的:探讨RELM-α在AP继发急性肺损伤中的表达和作用。方法:45只Sprague-Dawley大鼠随机分为急性坏死性胰腺炎(ANP)组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和正常对照组,分别以3.5%牛磺胆酸钠和20%L-精氨酸建立ANP和AEP模型。光学显微镜下观察肺组织病理学表现;测定肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量以及血清CRP、淀粉酶水平;蛋白质印迹法和免疫组化法检测肺组织RELM-α的表达和定位。结果:ANP组肺组织病理学评分、肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量、血清CRP和淀粉酶水平、肺组织RELM-α表达水平均较AEP组和正常对照组显著升高(P<0.05)。Spearman等级相关系数分析显示,肺组织RELM-α表达水平与肺组织病理学评分、肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量呈正相关(P<0.01)。线性回归模型分析显示,肺组织RELM-α表达水平与血清CRP、淀粉酶水平呈正相关(P<0.05)。结论:RELM-α在AP急性肺损伤的肺组织中表达增高,其作为促炎细胞因子,参与激活炎性细胞,介导急性肺损伤发生,可作为监测AP预后的生物学标记物。
- 陈英陈平王唯一孙蕴伟章永平袁耀宗
- 关键词：多器官功能衰竭急性肺损伤
- PIAS1调控炎症微环境诱导的胃癌上皮-间质转化的实验研究被引量：6
- 2017年
- 背景:作为炎症网络调控的重要介质,STAT活化抑制蛋白1(PIAS1)在胃癌组织中低表达,并与疾病进展相关,但具体机制还有待研究。目的:探讨PIAS1对炎症微环境下胃癌上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-PIAS1和Ad5/F35-null并转染胃癌细胞株SGC-7901,以RT-PCR法和蛋白质印迹法分别验证PIAS1 mRNA和蛋白表达。随后将SGC-7901细胞分为IL-6治疗组、Ad5/F35-PIAS1+IL-6治疗组、Ad5/F35-null+IL-6治疗组,以MTT法测定细胞增殖率,细胞划痕实验和Transwell侵袭实验测定细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法测定E-cadherin、Snail、Twist、Vimentin、P-p38MAPK蛋白表达。结果:转染Ad5/F35-PIAS1可明显上调SGC-7901细胞中PIAS1 mRNA和蛋白表达。与IL-6治疗组和Ad5/F35-null+IL-6治疗组相比,Ad5/F35-PIAS1+IL-6治疗组细胞增殖率、细胞迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.01),Snail、Twist、Vimentin、P-p38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达显著增高(P<0.01)。而IL-6治疗组和Ad5/F35-null+IL-6治疗组上述指标相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PIAS1可抑制胃癌细胞在炎症微环境下发生的EMT,进而可能在抑制肿瘤侵袭与转移的过程中发挥重要作用。
- 陈平王唯一周郁芬谢玲章永平吴云林
- 关键词：胃肿瘤上皮-间质转化白细胞介素6
- 柔性制造系统的Petri网模型研究及其仿真实现
- 王唯一
- 活化STAT蛋白抑制剂1调控巨噬细胞迁移能力及机制的实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的:通过绿色荧光蛋白标记巨噬细胞的转基因斑马鱼(Lyz-EGFP)实时观察活化STAT蛋白抑制剂1(protein inhibitor of activated STAT1,PIAS1)与巨噬细胞间的关系,揭示其作用的相关机制,从而为PIAS1参与炎性疾病的基础研究提供依据。方法:以PCSⅡ质粒为基础,体外构建Morpholino-PIAS1验证质粒PIAS1(213bp)-GFP、PIAS1-m RNA表达质粒并体外表达m RNA,并以随机错配5个碱基的错配(Mismatch)作为阴性对照。培养野生型斑马鱼和Lyz-EGFP转基因斑马鱼,利用显微注射技术,将Morpholino-PIAS1+PIAS1(213bp)-GFP-m RNA、PIAS1(213bp)-GFP-m RNA+Mismatch分别共注射单细胞期野生型斑马鱼胚胎,作为Morpholino组及Mismatch阴性对照组,发育6 h后在荧光显微镜下观察荧光表达变化,确定敲减和高表达靶向基因的效率和特异性。然后将Morpholino-PIAS1、PIAS1-m RNA、Mismatch组分别或共同注射单细胞期斑马鱼胚胎,发育60 h后行无菌手术刀斑马鱼切尾,采用共聚焦显微镜,实时动态观察在炎症区域巨噬细胞向伤口处迁移现象及计数,采用蛋白印迹法检测ERK/JNK/p38MAPK/MMPs信号转导通路蛋白的表达情况。结果:单细胞胚胎期观察6 h后发现,Morpholino-PIAS1注射组野生型斑马鱼胚胎可见绿色荧光的减灭,而Mismatch阴性对照组无改变,组间红色荧光无差异。Lyz-EGFP转基因斑马鱼胚胎发育60 h尾巴切除6 h后见Morpholino-PIAS1注射组绿色荧光细胞向尾部迁移增加,而PIAS1-GFP-m RNA注射组绿色荧光细胞向尾部迁移减少,拯救实组(Rescure)组(Morpholino-PIAS1+PIAS1-m RNA共同注射)引起荧光细胞的迁移增加有所减少,差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹检测结果显示,Morpholino-PIAS1注射组、Rescure组及Mismatch阴性对照组的ERK、JNK、p38MAPK总蛋白及磷酸化水平及MMP-9蛋白表达升高,TIMP-1蛋白表达下降;而PIAS1-m RNA注射组的ERK、JNK及p38MAPK磷酸化蛋白水平下降,随后MMP-9蛋白水平下降,TIMP-1蛋白水平升
- 王唯一章永平袁耀宗吴云林陈平
- 关键词：巨噬细胞
- 钙离子在急性胰腺炎发病机制中的作用被引量：9
- 2016年
- 急性胰腺炎(AP)是一种尚无特殊治疗方法的炎性疾病,目前对其发病机制缺乏了解。在AP发病过程中,疾病诱导因素能够损害所有外分泌细胞,即腺泡细胞和腺管细胞,从而导致炎性反应。因此,寻找共同的、可作为药物治疗靶点的细胞内机制尤为重要。钙离子信号通路在生物机体的生理、病理过程中普遍存在,在以往AP发病机制的研究中,也发现钙离子信号的活化与AP的发生发展密切相关。该文就钙离子在AP发病机制中的作用,并对以钙离子信号通路为靶点治疗AP的研究进展作一综述。
- 王唯一陈平袁耀宗
- 关键词：钙离子急性胰腺炎信号通路
- 抵抗素样分子α对重症急性胰腺炎继发肺损伤的作用及机制研究
- 背景: 急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是一种急性炎症性疾病，随着人类生活方式的改变，该病的发病率有逐年增加的趋势。重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis，SAP)能够...
- 王唯一
- 关键词：重症急性胰腺炎肺损伤炎症反应
- 文献传递
- 抵抗素样分子α在胃癌中的表达及其与微血管形成相关性的研究
- 2014年
- 目的:检测抵抗素样分子α(resistin-like moleculeα,RELM-α)在胃癌中的表达情况,研究其在胃癌预后判断中的作用及其可能的相关机制,为疾病的治疗提供依据。方法:收集92例胃癌组织及相应的癌旁组织标本,行免疫组织化学染色,定量检测其中RELM-α和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况,并分析其与患者的性别、年龄、疾病的分期、肿瘤直径、组织分化、大体分型间的关系。同时,测定2种标本中的CD34表达情况,分析肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),探讨RELM-α水平与肿瘤微血管生成间的关系。结果:RELM-α及VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为64.1%和83.6%,而在癌旁组织中的阳性表达率分别为16.3%和27.1%,MVD在胃癌组织中的测定值(17.23±8.94)高于癌旁组织(6.58±2.32),差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、组织分化、大体分型的胃癌患者间的RELM-α表达水平差异无统计学意义,但在不同肿瘤的直径及分期的患者间差异有统计学意义(P<0.05),同时统计学分析显示RELM-α的表达与MVD、VEGF的表达密切相关。结论:RELM-α在胃癌组织中高表达,可能成为评估疾病预后的客观指标之一,且其在疾病进展中参与了微血管的形成。
- 陈平王唯一忻笑容谢玲吴云林
- 关键词：胃癌血管形成预后
