王文松
- 作品数：56 被引量：147H指数：9
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- 抗CD20+单克隆抗体联合米托蒽醌为主化疗方案治疗难治、复发性非霍奇金淋巴瘤(附2例报告)
- 目的:探讨抗CD20单克隆抗体联合米托蒽醌为主化疗方案治疗难治、复发性非霍金淋巴瘤(B系)疗效。方法:2例均为老年女性患者,NHL Ⅳ期(B细胞)起病6年以上,均多次复发、用过多种方案联合化疗(CHOP、CEOP、BCH...
- 钱美华汪涟明蓝建平王文松
- 文献传递
- Bcl-2、Bax 和线粒体膜蛋白在一氧化氮供体诱导 HL-60细胞凋亡中的改变
- 一氧化氮(nitric oxide,NO)是生物体内反应极强的一种自由剂,具有活泼的生物学活性,如第二信使和神经递质的作用,而且作为一种效应分子,一氧化氮还参与了杀灭病原微生物和攻击肿瘤细胞等细胞毒作用。近年来研究表明,...
- 周永列邱莲女林惠君王文松吴建国刘建栋
- 文献传递
- 一氧化氮诱导HL60细胞凋亡及其机制探讨被引量：11
- 2004年
- 目的 :观察一氧化氮对人类白血病细胞是否具有致凋亡作用 ,并研究Bcl 2基因和P5 3基因在此过程中的作用。方法 :将不同浓度的外源性一氧化氮供体亚硝基铁氰化钠与HL 6 0细胞作用 ,观察其作用的时间效应和剂量效应 ;用MTT法观察NO对细胞的抑制作用 ,用透射电镜观察细胞结构改变 ,用DNA凝胶电泳、细胞DNA含量、DNA末端标记、Annexin V PI法等分析细胞凋亡 ,并用流式细胞法进一步观察在NO作用过程中凋亡调控因子Bcl 2和P5 3蛋白及线粒体膜蛋白表达变化。结果 :NO能抑制HL 6 0细胞生长 ,并在一定的剂量范围内显示作用时间和剂量的量效关系 ;典型的细胞形态改变、DNA片段化、亚G1峰检出、DNA末端标记、Annexin V PT- 表达增加等证实NO能诱导白血病细胞凋亡 ;在此过程中 ,P5 3蛋白表达上调 ,而Bcl 2蛋白表达下调 ,线粒体膜蛋白表达增加。结论 :NO对HL 6 0细胞有强的致凋亡作用 ,Bcl 2和P5 3参与NO诱导HL 6 0细胞凋亡的调控。
- 周永列邱莲女王文松皇甫梅生应奇峰吴建国刘建栋
- 关键词：一氧化氮细胞株HL-60细胞凋亡BEL-2基因
- 硝普钠诱导K562细胞凋亡机制的研究被引量：6
- 2005年
- 为了研究外源性一氧化氮供体硝普钠诱导K562细胞凋亡机制,将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养,同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照。用AnnexinV/PI双标记、DNA片段原位末端标记法、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析等方法检测细胞凋亡;用Rh123/PI测定线粒体跨膜电位(ΔΨm);以双氢罗丹明123(dihydrorhodamin123,DRH)和2',7'二氯双氢荧光素二乙酸酯(2',7'dichlorodihydrofluoresceindiacetate,DCFHDA)为荧光探针,测定线粒体内和细胞胞质内过氧化物;用流式细胞术测定线粒体膜蛋白和bcl2、bax、bad、p53和Fas凋亡调控基因蛋白。结果表明:K562细胞经硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片段化,亚G1峰检出并显著增加,annexinV/PI和DNA片段原位末端标记表达增加,这些结果均证实NO能诱导K562细胞凋亡,大部分细胞阻滞于G0/G1期。硝普钠诱导K562细胞凋亡过程中,胞质和线粒体内活性氧自由基增加,线粒体跨膜电位降低,bcl2基因蛋白表达下调,同时bax、bad、p53、Fas和线粒体膜蛋白表达均上调。结论:NO诱导K562细胞凋亡是通过产生活性氧自由基,使p53基因表达增加,下调bcl2基因和使bax、bad基因表达上调,线粒体膜通渗性转运孔开放,ΔΨm降低来实现的,此外还存在Fas系统激活途径。
- 周永列吕亚萍邱莲女王文松林惠君
- 关键词：硝普钠一氧化氮K562细胞细胞凋亡线粒体膜电位活性氧自由基
- 四嗪二甲酰胺体外抑制HL-60细胞增殖诱导凋亡分化作用研究被引量：9
- 2006年
- 我们曾研究了四嗪二甲酰胺（ZGDHu-1）体外对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1的作用。为了进一步研究ZGDHu-1抗白血病的作用，我们以HL-60细胞为模型，体外观察了ZGDHu-1对HL-60细胞增殖抑制、诱导凋亡及诱导分化的作用，并探讨其作用的分子机制。
- 周永列吕亚萍胡惟孝邱莲女王文松杨忠愚刘建栋
- 关键词：HL-60细胞增殖体外抑制二甲酰胺分化作用急性单核细胞
- VAD方案化疗后用马法兰和自体外周血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤被引量：2
- 2005年
- 黄强孙酬经杨天新王文松钱美华汪涟明
- 关键词：自体外周血干细胞移植多发性骨髓瘤细胞移植治疗化疗后马法兰VAD方案
- MEVP方案治疗难治性、复发性非霍奇金淋巴瘤疗效观察
- 目的探讨MEVP治疗难治性和复发性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效。方法采用 MEVP方案治疗16例难治性和(或)复发非霍奇金淋巴瘤患者。患者年龄17-78岁,其中男8例、女8例,病程4-92个月,5例老年患者伴有心功能减...
- 钱美华王文松汪涟明蓝建平
- 文献传递
- Bcl-2,Bax和线粒体膜蛋白在一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡中的改变被引量：10
- 2004年
- 本研究探讨外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠 (SNP)对HL 6 0细胞诱导凋亡的可能机制。将HL 6 0细胞与SNP在体外培养 ,用DNA片段原位末端标记法 (TUNEL)测定原位细胞凋亡率 ;用流式细胞仪测定细胞DNA倍体和周期分析及Bcl 2、Bax、线粒体膜蛋白表达率的变化。结果表明 :SNP可诱导HL 6 0细胞凋亡 ,两者之间有明显的量效和时效关系。 1.0mmol/LSNP作用 4 8小时后 ,HL 6 0细胞的凋亡率分别为亚二倍体峰 (4 2 .2± 3.5 ) % ,TUNEL测定凋亡细胞率为 (5 2 .5± 7.6 ) % ,显著高于空白对照组和同浓度的高铁氰化钾 (PFC)组 ;Bax基因蛋白和线粒体膜蛋白 (APO2 .7)表达增加 ,bcl 2基因蛋白表达降低。Bax、Bcl 2和APO2 .7的表达率与SNP两者之间也有明显的量效和时效关系。结论 :外源性一氧化氮供体诱导HL 6 0细胞凋亡过程中 ,线粒体膜蛋白表达显著上调并伴随Bax和Bcl 2蛋白的表达改变。
- 周永列邱莲女林惠君王文松吴建国刘建栋
- 关键词：细胞凋亡HL-60细胞BCL-2蛋白BAX蛋白
- 多发性骨髓瘤合并HBV感染的临床分析被引量：6
- 2017年
- 目的探讨多发性骨髓瘤合并乙型肝炎病毒(HBV)感染的临床特点。方法选择2010年1月-2016年12月医院多发性骨髓瘤患者250例作为多发性骨髓瘤组,体检者250名作为对照组,多发性骨髓瘤患者根据HBsAg是否阳性分为HBsAg阳性患者22例和HBsAg阴性患者228例;测定HBsAg阳性与阴性患者血清肝炎病毒标记物。结果多发性骨髓瘤组HBsAg阳性率为8.8%,高于对照组的2.8%(P<0.05);多发性骨髓瘤患者中,HBsAg阳性患者肝硬化率高于HBsAg阴性患者(P<0.05);HBsAg阳性患者治疗前、治疗中和治疗后肝损伤比例均高于HBsAg阴性患者(P<0.05);HBsAg阳性患者HBV再激活率高于HBsAg阴性患者(P<0.05)。结论多发性骨髓瘤患者HBsAg阳性率高,多发性骨髓瘤合并HBsAg阳性患者肝硬化、治疗前后肝损伤及HBV再激活率均升高。
- 颜敏超曾惠李园吴海兵王文松
- 关键词：多发性骨髓瘤乙型肝炎病毒
- 四嗪二甲酰胺体外诱导NB4细胞增殖、凋亡与分化作用的研究被引量：7
- 2006年
- 为了观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)对白血病细胞株NB4的增殖、分化和凋亡作用,并对其作用机制进行初步探讨。将不同浓度的ZGDHu-1与NB4细胞在体外培养,并以全反式维甲酸作阳性药物对照,观察ZGDHu-1对NB4细胞增殖抑制、凋亡和分化的作用。用流式细胞术检测ZGDHu-1诱导NB4细胞分化和调亡过程中bcl-2和bax的表达变化,以及P38MAPK和STAT3磷酸化水平,同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT-mRNA表达的变化。结果表明:ZGDHu-1对NB4细胞增殖和活力抑制呈时间和剂量的量效关系,48和72小时的IC50分别为450和200ng/ml。NB4细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期,G0/1期细胞减少;细胞出现典型的形态改变,DNA片段化,亚G1峰检出并显著增加,Annexin-V/PI标记升高;Hoechst33258荧光染色后见凋亡细胞的特征性改变,这些均证实ZGDHu-1能诱导NB4细胞凋亡。NB4细胞经2-100ng/mlZGDHu-1作用3天后,细胞部分分化,NBT阳性率增加,细胞表面CD11b、CD13表达增高。ZGDHu-1作用NB4细胞后,bcl-2表达无变化,但bax表达显著增加,bax/bcl-2的比值升高,磷酸化P38MAPK表达增强,而磷酸化STAT3表达无变化,端粒酶hTERT-mRNA的表达随ZGDHu-1作用的浓度增加而显著下调。结论:ZGDHu-1能抑制NB4细胞增殖,诱导细胞分化,促进细胞凋亡,其机制可能与bax表达上调、P38MAPK活化增强和端粒酶逆转录酶受抑有关。
- 周永列吕亚萍胡惟孝邱莲女王文松吴建国刘建栋
- 关键词：四嗪二甲酰胺NB4细胞株有丝分裂原激活蛋白激酶BAX/BCL-2
