王春燕
- 作品数：13 被引量：35H指数：4
- 供职机构：南华大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 7-二氟甲氧基金雀异黄素对H_2O_2诱导血管内皮细胞与单核细胞黏附的抑制作用
- 2009年
- 目的探讨7-二氟甲氧基金雀异黄素对氧化应激诱导血管内皮细胞与单核细胞黏附的抑制作用及其机制。方法荧光分光光度计检测单核细胞与血管内皮细胞的黏附,酶联免疫吸附法检测E选择素和细胞间黏附分子1等黏附分子的释放,Western blotting检测P38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平。结果H_2O_2处理血管内皮细胞24 h后,内皮细胞-单核细胞的黏附率显著增加,内皮细胞E选择素和细胞间黏附分子1的释放增加;加入7-二氟甲氧基金雀异黄素后,血管内皮细胞-单核细胞的黏附率以及内皮细胞释放E选择素和细胞间黏附分子1等黏附分子呈浓度依赖性减少。H_2O_2处理血管内皮细胞24 h后,可显著激活P38丝裂原活化蛋白激酶,这一作用可被7-二氟甲氧基金雀异黄素所抑制。给予P38丝裂原活化蛋白激酶特异性抑制剂SB203580亦可阻断H_2O_2诱导的内皮细胞-单核细胞黏附及内皮细胞E选择素和细胞间黏附分子1的释放。结论7-二氟甲氧基金雀异黄素对氧化应激诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附具有拮抗作用,其机制可能与其抑制P38丝裂原活化蛋白激酶的激活进而阻断内皮细胞释放黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1有关。
- 王春燕王莉曹建国郑兴
- 关键词：人脐静脉内皮细胞单核细胞H2O2细胞黏附
- 亲环素A在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞泡沫化过程中的作用
- 2009年
- 目的观察亲环素A在ox-LDL(氧化低密度脂蛋白)诱导血管的平滑肌细胞中的作用。方法不同浓度(0、20、40、80、160 mg/L)ox-LDL与大鼠血管平滑肌细胞共同孵育,进而选择80 mg/L ox-LDL与细胞共同孵育不同的时间(0、24、48、72、96 h),用免疫印迹(W estern b lot)检测亲环素A蛋白质的表达改变。高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内胆固醇含量。结果随ox-LDL浓度增加和孵育时间延长,亲环素A蛋白质的表达均逐渐减弱。HPLC显示80 mg/L ox-LDL孵育细胞72 h组细胞胆固醇酯/总胆固醇比值为57.9%(>50%),符合泡沫细胞特征。结论ox-LDL可降低血管平滑肌细胞中亲环素A的蛋白表达并诱导泡沫细胞形成。
- 何瑾周志刚王春燕尹凯孟军涂玉林
- 关键词：亲环素A氧化低密度脂蛋白平滑肌细胞泡沫细胞
- BDNF-TrkB pathway mediates the protection of hydrogensulfide against formaldehyde-induced neurotoxicity by downregulation of ALDH2
- <正>[Backgroud and Object ive]Formaldehyde(FA)can induce neurotoxicity.We have previously found that Hydrogen s...
- 姜佳美周成芳王春燕唐小卿
- 关键词：SULFIDEFORMALDEHYDENEUROTOXICITYALDH2
- 文献传递
- 线粒体功能的检测方法被引量：4
- 2020年
- 线粒体为细胞内的能量工厂,对细胞的增殖、分化、存活以及稳态的维持起着重要的调节作用。线粒体功能障碍与机体生长、发育异常、认知发生障碍以及多种器官病变密切相关。线粒体形态、结构和功能的检测对于了解线粒体的稳态以及功能状态有着重要意义,线粒体的功能状态与线粒体膜电位、线粒体膜通道、线粒体Ca2+浓度、ATP生成、呼吸链复合体活性、活性氧生成以及DNA突变密切相关。本文就线粒体形态、结构和功能的检测方法及其研究进展进行了综述。
- 肖晨陈思君危当恒王春燕
- 关键词：线粒体
- 7-二氟甲基金雀异黄素对过氧化氢诱导的PC12细胞氧化应激损伤的拮抗作用研究
- 目的:以金雀异黄素为先导化合物,通过定向化学结构改造,获得一系列金雀异黄素的衍生物,通过建立PC12细胞氧化应激损伤模型,从中筛选出一种较先导化合物更有效的对神经细胞氧化应激损伤具有拮抗作用的活性新化学实体,即7一二氟甲...
- 王春燕
- 关键词：金雀异黄素PC12细胞氧化应激拮抗作用
- 文献传递
- H_2O_2通过上调P38的活性而诱导PC12细胞凋亡被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨H2O2是否通过调节P38MAPK的活性而诱导PC12细胞凋亡。方法:碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;Western-Blot测定磷酸化ERK1/2蛋白和磷酸化p38蛋白的表达。结果:作用PC12细胞24h后,20～80μmol/L的H2O2可呈浓度依赖性地诱导PC12细胞凋亡并增加PC12细胞P38磷酸化的水平;P38特异性抑制剂SB203580(10或20μmol/L)预处理30min可显著减轻40μmol/LH2O2对PC12细胞凋亡的诱导作用。结论:H2O2通过上调P38的活性而诱导PC12细胞凋亡。
- 王春燕刘逸杨胜圆曹建国
- 关键词：H2O2P38PC12细胞凋亡
- Paraoxonase-1介导硫化氢的抗甲醛神经毒性作用(英文)
- 2014年
- 我们以往的研究工作证实了硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对甲醛神经毒性和氧化应激具有拮抗作用.Paraoxonase-1(PON-1)是机体重要的内源性抗氧化剂.本研究的目的是探讨PON-1是否可介导H2S的抗甲醛神经毒性作用.采用甲醛损伤PC12细胞为甲醛神经毒性的细胞模型.硫氢化钠(NaHS,一种H2S的供体)不仅可以上调PC12细胞PON-1的活力,还可恢复甲醛对PC12细胞PON-1表达与活力的抑制作用.2-hydroxyquinoline(2-HQ)是一种选择性PON-1抑制剂,它可显著降低H2S对甲醛细胞毒性、凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)累积的抑制作用.而且,2-HQ可阻止H2S逆转甲醛激活PC12细胞caspase-3和下调PC12细胞bcl-2表达.结果提示H2S依赖PON-1去保护PC12细胞对抗甲醛的神经毒性.我们的这一发现表明PON-1有希望成为防治甲醛神经损伤的新靶点.
- 张平李祥任衍开王春燕邹伟唐小卿
- 关键词：甲醛硫化氢PARAOXONASE-1活性氧
- 甲基莲心碱对长春新碱抗肿瘤作用的影响被引量：7
- 2004年
- 【目的】观察甲基莲心碱 (Neferine ,Nef)在体外对长春新碱 (Vincristine,VCR)抗人胃癌细胞(SGC790 1)作用的影响以探讨其化疗增敏作用。【方法】MTT法检测药物的细胞毒性 ,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡。【结果】2 .5、5、10 μmol/LNef对SGC790 1细胞无明显细胞毒性 ,但可使VCR对SGC790 1的IC50 从 0 .0 5 9μg/ml下降至 0 .0 36、0 .0 30、0 .0 14 μg/ml。流式细胞术显示SGC790 1细胞的自然凋亡率为3.1% ,10 μmol/LNef与SGC790 1细胞作用 2 4h后 ,细胞凋亡率为 3.2 % ,说明Nef并不显著诱导SGC790 1细胞凋亡。 0 .5、2、4 μg/mlVCR与SGC790 1细胞作用 2 4h后 ,细胞凋亡率分别为 5 .80 %、6 .5 9%、16 .4 % ,VCR可一定程度的诱导SGC790 1细胞凋亡 ;当与 10 μmol/LNef合用时 ,其凋亡率明显增加 ,分别为18.5 %、2 3.7%、35 .4 %。【结论】Nef能增强VCR的体外抗肿瘤作用 ,可能是一种化疗增敏剂。
- 王春燕史书红唐小卿曹建国涂玉林
- 关键词：生物碱类
- 邻二氮菲分光光度法测定水样中铁的不确定度评定被引量：8
- 2009年
- 对邻二氮菲分光光度法测水中铁的不确定度来源进行分析、计算和合成,实验结果为邻二氮菲分光光度法测水中铁的不确定度为±0.327 mg/L.影响不确定度测定结果的因素主要来源于水样的重复测定和标准曲线的拟合.
- 王春燕刘逸杨胜园袁雪峰
- 关键词：铁分光光度法不确定度
- 硫化氢减轻同型半胱氨酸诱导大鼠海马CA1区神经元损伤
- 2017年
- 目的探讨硫化氢(H2S)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠海马CA1区神经元损伤的改善作用。方法以侧脑室注射同型半胱氨酸的SD大鼠为同型半胱氨酸神经毒性动物模型,采用Tunel染色法分析大鼠海马CA1区神经元的凋亡情况,采用Elisa法分析大鼠海马组织MDA含量。结果 0.6μmol和2.0μmol的同型半胱氨酸使大鼠海马CA1区神经元发生大量的凋亡(P<0.01),而NaHS(100μmol/kg)显著抑制同型半胱氨酸(0.6μmol)诱导大鼠海马CA1区神经元的凋亡(P<0.05);同型半胱氨酸(0.2,0.6μmol)可增加大鼠海马CA1区丙二醛含量(P<0.001),而NaHS(100μmol/kg)可抑制同型半胱氨酸(0.6μmol/L)诱导大鼠海马CA1区丙二醛水平的增加(P<0.001)。结论硫化氢可减轻同型半胱氨酸诱导大鼠海马CA1区神经元的损伤。
- 魏海军颜姝张庆丽胡亚王玥伍爱荣王春燕
- 关键词：硫化氢同型半胱氨酸神经元损伤
