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王梅

作品数：1 被引量：0H指数：0
供职机构：徐州医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇预缺血
  • 1篇再灌注
  • 1篇受体
  • 1篇缺血
  • 1篇脑缺血
  • 1篇谷氨酸
  • 1篇谷氨酸受体
  • 1篇灌注
  • 1篇氨酸
  • 1篇NMDA受体
  • 1篇GLUR6

机构

  • 1篇徐州医学院

作者

  • 1篇张光毅
  • 1篇王梅

传媒

  • 1篇徐州医学院学...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
预缺血抑制脑缺血诱导GluR6巯基亚硝基化机制的研究
2011年
目的 观察预缺血对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 采用四动脉结扎法构建大鼠预缺血模型和全脑缺血模型,缺血6 min后分别灌注6 h或5天.大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、预缺血/再灌注组、预缺血/再灌注溶剂对照组和预缺血/再灌注给药组.预缺血/再灌注给药组腹腔注射5 mg/kg MK801.主要运用SDS-PAGE、免疫印迹和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡情况.结果 大鼠缺血/再灌注6 h,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组的GluR6的巯基亚硝基化水平较缺血/再灌注组明显降低,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化;各组间GluR6的蛋白表达量并没有明显变化.大鼠缺血/再灌注5天后,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组明显增加,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化.结论 预缺血通过NMDA受体下调大鼠全脑缺血/再灌注诱导的KA受体亚基GluR6的巯基亚硝基化,从而发挥拮抗缺血性脑损伤的作用.
王梅张光毅
关键词：预缺血NMDA受体
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