王焱
- 作品数：69 被引量：192H指数：7
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- 经皮左心室重建术对心尖部室壁瘤形成的缺血性心肌病患者术后即刻心排量的影响被引量：6
- 2017年
- 目的评价经皮左心室重建术对心尖部室壁瘤形成的缺血性心肌病患者术后即刻心排量的影响。方法纳入2015年1月至2016年12月于厦门大学附属心血管病医院行经皮左心室重建术的心尖部室壁瘤形成的缺血性心肌病患者25例。监测患者在经皮左心室重建术前、后的心功能指标变化情况。结果 25例患者中男23例(92.0%),平均年龄(65.4±11.9)岁,体重指数(23.2±4.0)kg/m2。共24例(96.0%)患者成功进行经皮左心室重建术,1例因装置无法达到最佳位置而终止手术。PARACHUTE装置植入后,患者心排量[(4.85±0.93)L/min比(3.83±0.72)L/min,P<0.01]、心排量指数[(2.90±0.82)L/(min·m^2)比(2.32±0.74)L/(min·m^2),P<0.01]均显著高于开伞前,差异均有统计学意义。复苏后患者的心功能仍保持稳定,心排量[(5.01±0.92)L/min比(3.83±0.72)L/min,P<0.01]、心排量指数[(3.01±0.87)L/(min·m^2)比(2.32±0.74)L/(min·m^2),P<0.01]均较术前显著增加,差异均有统计学意义。结论经皮左心室重建术后即刻明显提高心尖部室壁瘤形成的缺血性心肌病患者的心排量和心排量指数,这可能与植入物即刻改善心尖部室壁瘤的矛盾运动相关。
- 王建赖可可张哲义苏茂龙王焱
- 关键词：缺血性心肌病
- 颈动脉内膜剥脱术和支架术的争议依旧在持续——对5个独立的国际性颈动脉治疗指南的解读被引量：5
- 2012年
- 颈动脉内膜剥脱术(CEA)与颈动脉支架术(CAS)是目前防止中重度颈动脉狭窄患者脑卒中的再血管化治疗方法。2011年计有5个独立的、国际性的颈动脉疾病治疗指南发布,虽然基于相同的文献资料,但此5个治疗指南对CEA术与CAS术所做的推荐却并不相同,存在明显差异。本文对此做简要解读。
- 王焱叶涛
- 关键词：颈动脉疾病
- 心肌细胞钠钙交换体研究进展被引量：3
- 2011年
- 钠钙交换体是膜蛋白超家族的一员,广泛分布在心、脑、肾、肺、大肠、胰和脾,它在离子迁移过程中发挥重要作用。本文综述了钠钙交换体的家族成员、分子结构特征、转运特点、生物学功能、影响因素、病理状态下的表达及钠钙交换体抑制剂的研究进展和展望。
- 林晨晖李源王焱
- 关键词：心肌细胞钠钙交换体
- 远端保护装置下颈动脉支架术预防卒中的安全性和有效性研究
- 2007年
- 目的探讨在远端保护装置下行颈动脉支架术对预防缺血性脑卒中的安全性、可行性以及中、远期临床效果。方法对2002—2005年住院的58例颈动脉狭窄超过70%的患者,在置入远端保护伞装置后行颈动脉支架置入术,术后行心脑血管专科及颈动脉超声检查随访。结果 58例患者中57例成功置入远端保护伞装置,远端保护伞装置置人的成功率为98%;59处颈动脉狭窄病变共置入61枚支架,支架置入成功率100%。平均颈动脉狭窄程度由术前的(81.3±19.6)%减少到术后的(6.2±1.3)%。颈动脉狭窄处直径由术前(1.3±0.9)mm 增加到(5.2±1.1)mm;平均住院2.5天;1例患者术中发生小卒中。平均随访时间(14±2)个月,随访期间,2例患者发生无症状性颈动脉狭窄;2例发生心肌梗死;1例发生小卒中;无大卒中及无死亡发生。结论远端保护伞装置置入及在其下进行的经皮颈动脉支架术成功率高、安全性好,能够有效减少近、远期卒中的发生。
- 王焱巩燕郑剑涛黄卫斌江宏飞王挹青陈炳煌温红梅肖彩斌何世华
- 关键词：颈动脉狭窄脑血管意外
- IL-1R Ⅱ重组质粒导入对大鼠实验性自身免疫性心肌炎的治疗作用被引量：2
- 2012年
- 目的:评估编码Ⅱ型白细胞介素-1受体(typeⅡinterleukin-1 receptor,IL-1RⅡ)的重组质粒在大鼠实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)中的治疗效果。方法:将猪心室肌球蛋白与等体积完全弗氏免疫佐剂充分混匀后,于第0 d Lewis大鼠双后足皮下注射制作EAM模型,第6 d应用流体动力学方法进行重组质粒IL-1RⅡ的体内导入,第17 d进行大鼠心脏超声检查后,处死大鼠,检测大鼠心/体重比值、心脏病理学评估及心肌炎面积率,进一步应用实时荧光定量RT-PCR检测心衰标记物脑钠尿肽(brain natri-uretic peptide,BNP)的水平。同时检测白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)相关因子白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、前列腺素E_2合成酶(prostaglandin E_2 synthase,PGES)以及单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotactic protein-1,MCP-1)mRNA及蛋白表达水平。结果:IL-IRⅡ重组质粒导入后次日表达量最高,且升高持续实验整个过程至第17 d。IL-1RⅡ治疗组的大鼠心/体重比值、心肌炎面积率、BNP及IL-1表达均较对照组有明显下降,大鼠左室心功能亦有明显改善。结论:应用流体动力学方法进行重组质粒IL-1RⅡ的体内导入治疗,对大鼠实验性自身免疫性心肌炎有改善左室功能和阻止心肌损害作用。
- 王焱吴韦因吴梁安李刚苏茂龙常贺
- 关键词：自身免疫性心肌炎基因疗法
- Kv1.3通道阻断剂ShK-L5对动脉粥样硬化大鼠CD4+T细胞的影响
- 2014年
- 目的 :分析特异性Kv1.3通道阻断剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠CD4+T淋巴细胞功能状态的影响。方法 :将24只大鼠随机分为正常对照组、AS组和药物干预组,通过高脂喂养+维生素D3负荷灌胃建立AS大鼠动脉粥样硬化模型。对药物干预理组大鼠应用ShK-L5进行持续药物干预,对照分析各组大鼠CD4+T细胞炎症因子IL-2、IL-10 and IFN-γ的分泌情况。结果:ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞受抗原刺激时出现的增殖反应(2.761±1.016 vs1.434±0.3459,P<0.05)。药物干预理组大鼠脾组织CD4+T淋巴细胞在受到刺激48h后分泌的细胞因子显著增多,其IL-2,IL-10和IFN-γ的表达均低于AS组大鼠,且存在极显著差异(P<0.05)。结论 :特异性阻断Kvl.3通道ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌炎症因子及受抗原刺激时的增殖、活化能力。ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ的功能。
- 付莉肖国胜常贺王焱
- 关键词：CD4+T淋巴细胞动脉粥样硬化
- 金属支架表面光滑度对兔髂动脉损伤后再狭窄的影响被引量：1
- 2007年
- 目的评价金属支架表面光滑度对兔髂动脉损伤后再狭窄的影响。方法将40只新西兰大白兔分为支架光滑组(n=20)和支架粗糙组(n=20),分别将表面光滑和带有沟槽(深20μm)的两种金属支架各20枚植入大白兔的左或右髂动脉。术后5个月处死动物进行形态学分析,测定两组支架置入处血管管腔和血管的横断面积、内膜厚度和面积、内膜/中膜值,比较手术前后血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)等变化。结果支架光滑组和支架粗糙组支架置入段血管管腔面积分别为(2.79±0.28)mm2和(2.07±0.28)mm2(P<0.05),内膜横断面积分别为(0.69±0.30)mm2和(1.48±0.32)mm2(P<0.05),内膜/中层值分别为1.27±0.47和3.08±0.89(P<0.05),此外,两组中层横断面积比较差异无统计学意义。支架光滑组支架内再狭窄率[(30±12)%]与支架粗糙组[(48±18)%]相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后5个月两组血浆ET、TXB2、AngⅡ、hs-CRP水平均高于术前,且支架粗糙组各项指标显著高于支架光滑组(P<0.05)。结论血管内支架再狭窄的发生机制可能为球囊和支架的机械损伤所致,金属支架20μm深的微粗糙表面加重了血管内膜平滑肌细胞的过度增生、迁移及血小板的激活、聚集,促进血栓形成,加速再狭窄的发生,表面微粗糙支架植入术后炎症反应更显著。
- 王挹青王焱王淼蔡彬妮侯淑红陈炳煌
- 关键词：再狭窄新生内膜炎性因子
- 家兔右室流出道心肌细胞的L-型钙电流
- 2012年
- 特发性室速主要起源于右室流出道(RVOT),目前对于此类心律失常的发生机制还不清楚.已有临床报告指出,源于右室流出道的心律失常,可能是基于触发性机制.但迄今为止,由于技术上的困难,对RVOT心肌细胞的实验研究极少,尚无法证实所推测的机制.L-型钙电流(ICa-L)是主要的内向电流之一,在心律失常的发生中起重要作用.本实验通过对家兔右室流出道心肌细胞ICa-L特性的研究,探索特发性右室流出道室速的可能发生机制.采用全细胞膜片钳技术记录RVOT和右心室(RV)心肌细胞的动作电位(AP)及ICa-L,并对比分析两者AP及ICa-L的特性.结果发现,RVOT心肌细胞AP离散度较RV大(RVOT,577.2±364.8ms;RV,386.2±163.4ms).在RVOT存在APD明显缩短和明显延长的心肌细胞.用4-AP阻断瞬时外向钾电流(Ito)后,未记录到APD明显缩短的细胞;而APD明显延长的细胞仍存在.少数RVOT细胞AP具有很长的平台甚至复极无法恢复到静息电位.它们能自发产生早后除极(EAD),可以诱发出第二平台反应;在RV中未记录到这种细胞;这些APD明显延长的RVOT心肌细胞与RV心肌细胞相比具有较大的ICa-L(13.16±0.87pA/pF,8.59±1.97pA/pF,P<0.05);用尼非地平(10μmol/L)阻断L-型钙通道后,ICa-L减小,动作电位时程缩短,RVOT心肌细胞记录到的长平台、EAD及第二平台反应消失.结果表明,RVOT心肌细胞APD离散度较RV心肌细胞大,是源于右室流出道的室速(RVOT-VT)的细胞电生理学基础.较大的Ito电流可能是导致RVOT心肌细胞APD明显缩短的原因之一;较强的ICa-L是导致RVOT动作电位明显延长的因素之一,并能出现EAD,这可能是RVOT产生触发性活动的机制之一.
- 梁生辉林晨晖李源刘泰槰王焱
- 关键词：室性心动过速L-型钙电流早后除极触发活动膜片钳
- 免疫球蛋白IgG对H_2O_2所致内皮细胞损伤的抑制作用及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的探讨免疫球蛋白IgG对H2O2诱导的内皮细胞的黏附分子和趋化因子的表达及作用机制。方法IgG和H2O2加入内皮细胞中孵育2 h,应用RT-PCR以及实时定量RT-PCR检测黏附因子(ICAM-1、VCAM-1、E-se-lectin)及趋化因子(MCP-1、CXCL-1、MIP-2)的mRNA及蛋白表达;进一步应用Western blot检测IgG对H2O2诱导的p38、ERK1/2和JNK1/2的磷酸化情况。结果 H2O2可显著诱导黏附分子(ICAM-1、VCAM-1和E-selectin)、趋化因子(MCP-1、CXCL-1、MIP-2)的表达,而IgG对H2O2诱导的这些因子的表达有抑制作用;且IgG可抑制H2O2诱导的p38、JNK1/2和ERK1/2的磷酸化。结论 IgG对H2O2诱导的内皮细胞黏附分子及趋化因子表达的抑制作用可能通过抑制p38、JNK1/2、ERK1/2的信号通路实现,这可能是IgG调节内皮细胞炎症的机制之一。
- 常贺李刚王焱邹军
- 关键词：免疫球蛋白H2O2内皮细胞趋化因子
- 冠状动脉性心脏病患者血浆铜蓝蛋白与冠状动脉斑块稳定性的相关性被引量：1
- 2018年
- 目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)和稳定型心绞痛(SAP)患者血浆铜蓝蛋白(CP)水平与冠状动脉斑块稳定性之间的关系。方法选择行冠状动脉造影(CAG)和血管内超声(IVUS)检查的ACS患者103例和SAP患者76例,选取57例经CAG检查排除冠状动脉性心脏病(CHD)的患者作为对照组。所有患者均于CAG前抽取静脉血5mL,采用免疫散射比浊法检测血浆CP和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。179例患者中158例行虚拟组织学血管内超声(VH-IVUS)检查,根据检查结果再次分为斑块破裂组31例、薄纤维帽斑块(TCFA)组75例和非薄纤维帽斑块(non-TCFA)组52例。选择管腔狭窄程度最严重和坏死核心最大的切面进行IVUS相关参数测量。结果 ACS组的血浆CP和hs-CRP水平均显著高于SAP组和对照组(P值均<0.01)。斑块破裂组和TCFA组的血浆CP和hs-CRP水平均显著高于non-TCFA组(P值均<0.01)。在罪犯血管最小管腔面积处,ACS组IVUS纤维脂质百分比显著小于SAP组(P<0.01),而坏死组织百分比显著大于SAP组(P<0.01),且两组坏死组织百分比与血浆CP水平均呈正相关(r=0.46、0.52,P值均<0.05)。结论血浆CP可成为反映CHD患者冠状动脉斑块稳定性的指标。
- 袁平年安宁王焱
- 关键词：血浆铜蓝蛋白血管内超声虚拟组织学
