王石生
- 作品数：7 被引量：34H指数：3
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省科技计划项目江西省卫生厅中医药科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 携带人livin α基因腺病毒载体的构建及其在树突状细胞的表达被引量：1
- 2012年
- 目的:本研究旨在利用AdMax系统构建携带人抗凋亡基因livinα的重组腺病毒载体(rAd-livinα),并感染树突状细胞(Dendritic cells,DCs),制成DCs疫苗,为下一步用此疫苗抗肿瘤实验奠定基础。方法:以质粒pIRES2-EGFP-livinα为模板,通过PCR扩增出人livinα基因cDNA序列,再将livinα基因cDNA亚克隆于穿梭质粒pDC316-EGFP-cmv,获得重组质粒pDC316-EGFP-cmv-livinα。将鉴定后的重组穿梭质粒pDC316-EGFP-cmv-livinα与腺病毒辅助质粒pBHGlox(delta)E1,3Cre共转染HEK293细胞,同源重组获得重组腺病毒rAd-livinα。用重组腺病毒rAd-livinα感染人DCs后,Western blot方法分析livinα蛋白表达,流式细胞仪检测DCs的表型变化。结果:在HEK293细胞内能观察到重组腺病毒rAd-livinα绿色荧光蛋白的表达。rAd-livinα经PCR鉴定特异性地扩增出符合预期大小的片段。rAd-livinα感染的DCs中可检测到livinα蛋白的表达,并且感染的DCs与未感染DCs比较,可明显提高了细胞表面分子CD83、CD86和HLA-DR的表达(P<0.05)。结论:通过AdMax系统成功构建了重组腺病毒rAd-livinα,使livinα蛋白有效表达于DCs中,并且重组腺病毒感染的DCs的成熟度得到提高。
- 谢军平李环羽高亭王石生颜春松况九龙
- 关键词：基因转移LIVIN重组腺病毒树突状细胞
- 山莨菪碱增加急性肺损伤大鼠肺组织AQP1和AQP5表达被引量：8
- 2009年
- 王石生颜春松饶伟华况九龙
- 关键词：急性肺损伤模型山莨菪碱大鼠肺组织AQP1非心源性肺水肿
- 二烯丙基二硫化物对小鼠Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨大蒜提取物二烯丙基二硫化物(DADS)对小鼠Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用。方法取对数生长期的细胞,分别用0、20、50、100、200μmol/L的DADS处理24 h,用CCK-8法测算细胞生长抑制率。结果用20、50、100、200μmol/L的DADS处理24 h后,小鼠Lewis肺癌细胞生长抑制率分别为16.35%±0.40%、28.85%±0.70%、35.09%±0.50%、41.14%±1.10%,不同DADS药物浓度间比较,P均<0.01。结论 DADS呈浓度依赖性抑制Lewis肺癌细胞的增殖。
- 谢军平龙颖颖王石生杨青
- 关键词：二烯丙基二硫化物大蒜LEWIS肺癌细胞肺肿瘤
- 乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用：Meta分析被引量：7
- 2010年
- 目的评价联合N-乙酰半胱氨酸(NAC)对改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者症状及肺功能第一秒钟用力呼气容积(FEV1)的作用。方法检索中文数据库和外文数据库,收集国内外关于研究中国人患AECOPD接受NAC治疗的相关文献,采用Meta分析的方法运用Revman5.0,对4篇入选文献分别进行症状改善率和FEV1分析。结果 NAC显著增加症状改善率[RR 1.24,95%CI(1.12,1.37)]和肺功能FEV1水平[MD 0.28,95%CI(0.05,0.50)]。结论用药2周时,NAC可显著提高AECOPD患者症状改善率和显著改善患者肺功能FEV1水平,AECOPD患者可从运用NAC获益。
- 雷霆卢智会王石生颜春松
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期N-乙酰半胱氨酸肺功能META分析
- 肺水通道蛋白与肺疾病被引量：2
- 2006年
- 王石生颜春松
- 关键词：肺水通道蛋白肺疾病
- 肺内源性和肺外源性急性呼吸窘迫综合征的生物标志物被引量：12
- 2017年
- 目的探讨分别适用于肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和肺外源性ARDS的血清生物标志物。方法选取2015年4月至2016年2月期间在南昌大学第二附属医院呼吸科重症监护病房（ICU）、综合ICU和急诊ICU住院的ARDS患者共49例，按原发病因将其分为肺内源性ARDS组（26例）及肺外源性ARDS组（23例）。选取同期健康体检者19例为对照组。对所有人组患者在诊断ARDS后24h内完成急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ（APACHEⅢ）评分及肺损伤评分，检测血清血管生成素2（Ang-2），肺泡表面活性物质相关蛋白D（AP—D），可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE），Ⅱ型肺泡细胞表面抗原（KL-6）水平，并观察28d预后。各组进行组间比较，然后对各项指标进行相关性分析，最后分析肺内源性ARDS组及肺外源性ARDS组预后与以上4种生物标志物的关系。结果肺内源性ARDS组、肺外源性ARDS组血清Ang-2水平均显著高于对照组[1462（569，3638）、4568（2236，8457）比460（389，578）ng／L，均P〈0．05]，肺外源性ARDS组显著高于肺内源性ARDS组（P〈0．05）。肺内源性ARDS组、肺外源性ARDS组血清sP—D水平均显著高于对照组[5．9（2．5，22．7）、3．7（1．7，6．5）比1．9（0．6，4．4）mg／L，均P〈0．05]，肺内源性ARDS组显著高于肺外源性ARDS组（P〈0．05）。肺内源性ARDS组、肺外源性ARDS组血清sRAGE水平均显著高于对照组[238（101，583）、229（114，443）比117（88，176）ng／L，均P〈0．05]。肺内源性ARDS组血清KL-6水平显著高于对照组[10435（3401，17607）比4780（3962，5320）U／L，P〈0．05]。发病早期血清SP-D（OR=1．089，95％CI：1．001～1．085）和KL-6（OR=1．206，95％CI：1．016—1．432）水平升高是肺内源性ARDS死亡的独立危险因素；高龄（OR=2．622，95％CI：1．046～6．574）是肺外源性ARDS死亡的独立危险因素。结
- 杨卿李自强蓝海兵熊申生王石生颜春松
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征生物学标志
- 抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究被引量：3
- 2008年
- 目的通过观察急性肺损伤(ALI)大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组:对照组(N组)、LPS组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗组(NAC组)、NAC联合地塞米松(Dex)治疗组(NAC+Dex组),采用免疫印迹法(Western Blotting)检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC+Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC+Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组(P<0.01),而明显低于LPS组(P<0.05)。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。
- 颜春松赵年贵杨夏玲罗俊明王石生饶纬华
- 关键词：急性肺损伤炎症反应细胞因子
