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王贞

作品数:10 被引量:14H指数:2
供职机构:同济大学附属第十人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇会议论文
  • 4篇期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇氧化应激
  • 5篇肾脏
  • 4篇粘膜
  • 4篇粘膜屏障
  • 4篇肾脏病
  • 4篇肠粘膜
  • 4篇肠粘膜屏障
  • 3篇炎症
  • 3篇尿毒
  • 3篇尿毒症
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性肾脏
  • 3篇慢性肾脏病
  • 2篇血液
  • 2篇血液透析
  • 2篇血液透析患者
  • 2篇预后
  • 2篇预后价值
  • 2篇中毒
  • 2篇透析患者

机构

  • 10篇同济大学
  • 1篇上海市浦东医...

作者

  • 10篇王贞
  • 8篇彭艾
  • 4篇李新华
  • 2篇李昌斌
  • 2篇邓冰清
  • 2篇余震
  • 1篇姜成华
  • 1篇胡大勇
  • 1篇陈亮
  • 1篇王菱

传媒

  • 2篇中华急诊医学...
  • 2篇2016年中...
  • 1篇同济大学学报...
  • 1篇临床和实验医...

年份

  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2011
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氧化应激与慢性肾脏病肠粘膜屏障损伤
<正>目的:探讨氧化应激与慢性肾脏病肠粘膜屏障损伤的关系,为防治尿毒症所致肠粘膜屏障损伤提供依据。方法:雄性SD大鼠随机分为2组:假手术组和尿毒症组(5/6肾切除尿毒症大鼠模型),每组32只。在造模术后的4,6,8,10...
王贞余超彭艾
文献传递
肠黏膜屏障与慢性肾脏病关系的研究进展被引量:6
2018年
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)常伴发多种并发症,严重危害人类健康。CKD治疗的关键在于减少并发症,延缓CKD的发展及恶化。肠道是应激的中心器官,在创伤、手术、感染等状态下,肠黏膜屏障容易受损,导致肠道细菌易位至其他器官,进而引起局部和全身性炎症反应,甚至多器官功能障碍。近年来,肠黏膜屏障在CKD中的作用越来越受到关注。肠黏膜屏障损伤是CKD并发感染、营养不良等并发症的重要原因。因此,保护肠黏膜屏障功能对延缓CKD的发展,减少并发症具有重要作用。然而,目前CKD时肠黏膜屏障改变的机制仍不明确,故本文就肠黏膜屏障与CKD的关系进行综述。
余超王贞
关键词:慢性肾脏病肠黏膜屏障细菌易位尿毒症毒素
小檗碱对尿毒症大鼠肠粘膜屏障的保护作用
<正>目的:探讨小檗碱对尿毒症肠粘膜屏障的保护作用,为防治尿毒症肠粘膜屏障提供依据。方法:雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、尿毒症组(5/6肾切除尿毒症大鼠模型)和小檗碱干预组(5/6肾切除尿毒症大鼠+小檗碱)。小檗碱...
王贞余超余震彭艾
文献传递
碳酸镧诱导人骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型构建被引量:2
2018年
目的探讨碳酸镧处理人骨骼肌细胞能够否建立骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型。方法将配制好的成人骨骼肌细胞细胞直接在培养基中进行培养,培养基样板为96孔。将细胞分为对照组、胰岛素组和碳酸镧组,后两组分别添加不同浓度的胰岛素(5×10^(-7)μmol/L、1×10^(-7)μmol/L)和碳酸镧(5μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L)。培养6 h、12 h、24 h、36 h后,使用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖浓度。结果培养24 h后,10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L碳酸镧组及5×10^(-7)μmol/L胰岛素组中,葡萄糖含量与对照组细胞相比均有不同程度的增加(P<0.05)。在100μmol/L、1 000μmol/L的碳酸镧培养基中培养的时间达到6 h后,胰岛素将会对溶液中葡萄糖的浓度产生较大的影响。结论碳酸镧处理骨骼肌细胞能够引发胰岛素抵抗,可为研究转胰岛素抵抗发病机制和药物筛选提供新的骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型。
付顺昆顾燕红乔青燕潘丽华王贞
关键词:胰岛素抵抗模型骨骼肌细胞
氧化应激和炎症对于血液透析患者的预后价值
评价氧化应激和炎症对于血液透析患者的预后价值.选取177名血液透析患者和35名健康对照,对其临床特点、氧化应激及炎症指标进行了比较,多因素Cox回归分析是评估预后的危险因素.
王贞余超邓冰清李新华彭艾
关键词:肾脏病血液透析患者氧化应激炎症指标预后分析
氧化应激与慢性肾脏病肠粘膜屏障损伤
探讨氧化应激与慢性肾脏病肠粘膜屏障损伤的关系,为防治尿毒症所致肠粘膜屏障损伤提供依据.结果表明,慢性肾脏病可致肠粘膜屏障损伤及系统性炎症,其机制可能与氧化应激有关。
王贞余超彭艾
关键词:肠粘膜屏障损伤病理机制氧化应激炎症反应
百草枯中毒小鼠肾脏损伤核心基因研究被引量:2
2015年
目的 应用基因芯片技术研究百草枯中毒小鼠模型肾脏损伤基因表达谱,通过基因信息学分析筛选核心基因,并以分子生物学方法给予验证.方法 C57BL/6雄性小鼠20只,随机(随机数字法)分成4组,分别为对照组(A组)和染毒组(B、C、D组),每组5只.A组蒸馏水0.01 mL/g体质量灌胃,B、C、D组20%百草枯原液加蒸馏水稀释至0.05%,按0.01 mL/g体质量灌胃.A组于灌胃后即刻处理,B、C组分别于染毒6h、24h处理,D组观察48 h病死率,处理方法为麻醉后取出右肾组织样本,Affymetrix GeneChip Mouse Gene 1.0 ST Array芯片技术测定肾脏组织的基因表达谱,通过基因信息学分析筛选核心基因,并进行实时定量PCR和Western blot验证.结果 PQ灌胃后体质量明显下降,48 h病死率为100%.与对照组相比,PQ中毒6h组、24h组共有1 792个差异表达基因,基因信息学分析筛选出8个核心基因:Nlrc5、Serpinb9、Cd40、Rnf135、Dhx58、Sp110、Fcgr1、Arhgef12,进行PCR验证.Nlrc5、Rnf135、Serpinb9基因表达的差异有统计学意义(P<0.05).再对Nlrc5、Rnf135、Serpinb9进行Westem blot验证.均与对照组比较,中毒6h组,Nlrc5、Rnf135、Serpinb9表达上调差异有统计学意义(P<0.05),中毒24h组,Rnf135、Serpinb9表达上调差异有统计学意义(P<0.05),Nlrc5表达下调差异有统计学意义(P<0.01).不仅与基因芯片检测、信息学分析的结果一致,还证实了Nlrc5表达先上调(6 h)后下调(24 h).结论 Nlrc5、Rnf135、Serpinb9是急性百草枯中毒小鼠肾脏损伤的核心基因,其参与肾脏损伤的具体机制有待进一步研究.
陈亮李昌斌胡大勇李新华王贞王菱彭艾
关键词:百草枯中毒肾脏损伤基因芯片生物信息学
分光光度法检测血清百草枯质量浓度及意义被引量:4
2011年
目的评价分光光度法测定血清百草枯(paraquat,PQ)质量浓度的可靠性及其临床意义。方法验证普通分光光度法和二阶导数分光光度法测定血清PQ质量浓度的检测波长后,采用二阶导数分光光度法测定血清PQ质量浓度,确定其线性范围并评价其准确性;采用该法测定8例PQ中毒患者血清PQ质量浓度并与高效液相色谱法测定值比较分析其可靠性;对上海市第十人民医院肾病免疫科2008年10月至2010年9月收治的口服PQ4h以上入院的21例急性PQ中毒患者的资料行回顾性统计分析,根据该法测定患者入院时血清PQ质量浓度是否大于1.8μg/mL分为两组,采用成组t检验和Fisher精确概率法对两组患者的临床特征进行统计分析。结果(1)普通分光光度法检测含PQ血清样本时在257nm波长处未见明显吸收峰;(2)二阶导数分光光度法测定血清PQ质量浓度在0.4—8.0μg/mL范围内呈现良好的线性关系,相关系数为0.996;回收率为95.0%~99.5%,相对标准差(RSD)为1.35%~5.41%(n=6),检出下限为0.05μg/mL;(3)8例PQ中毒患者血清PQ质量浓度二阶导数分光光度法测定值与HPLC法检测值相吻合,r=0.995,P〈0.01;(4)血清PQ质量浓度〉1.8μg/mL组患者存活率为22.2%,酸中毒和少尿发生率55.6%,纵膈气肿发生率77.8%,与血清PQ质量浓度〈1.8μg/mL组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论(1)普通分光光度法用于测定血清PQ质量浓度不能采用257nm为检测波长;(2)二阶导数分光光度法用于检测血清百草枯质量浓度可靠性高;(3)二阶导数分光光度法测定值可用于中毒患者的临床严重程度判断,口服PQ中毒4h后血清质量浓度〉1.8μg/mL是患者预后不良的重要指标。
李昌斌李新华王贞姜成华彭艾
关键词:分光光度法导数分光光度法百草枯中毒血清
小檗碱对尿毒症大鼠肠粘膜屏障的保护作用
探讨小檗碱对尿毒症肠粘膜屏障的保护作用,为防治尿毒症肠粘膜屏障提供依据.结果表明,小檗碱可缓解尿毒症所致肠粘膜屏障损伤,其机制可能与小檗碱减轻氧化应激有关。
王贞余超余震彭艾
关键词:肠粘膜屏障小檗碱实验药理氧化应激
氧化应激和炎症对于血液透析患者的预后价值
<正>背景:评价氧化应激和炎症对于血液透析患者的预后价值。对象与方法:选取177名血液透析患者和35名健康对照,对其临床特点、氧化应激及炎症指标进行了比较,多因素Cox回归分析是评估预后的危险因素。结果:27例(15.3...
王贞余超李新华邓冰清彭艾
文献传递
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