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程荫
作品数:
2
被引量:3
H指数:1
供职机构:
昆明医科大学海源学院
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发文基金:
云南省卫生科技计划项目
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
蒋永新
昆明医科大学海源学院
刘珊
昆明医科大学海源学院
付凤莲
昆明医科大学
王红
昆明医科大学海源学院
李晓江
昆明医科大学
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2015
1篇
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蒿甲醚激活 PPARγ途径抑制小鼠 Lewis 肺癌细胞体外增殖和侵袭机制研究
被引量:2
2015年
目的:研究青蒿素类衍生物蒿甲醚(ARE)对小鼠 Lewis 肺癌细胞株(LLC)体外生长和侵袭的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用 MTT 法观察 ARE 对 LLC 细胞生长的抑制效应。Trans-well 侵袭实验检测对照组、ARE 组、GW9662[过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)特异性抑制剂]组和 GW9662+ARE 组4组LLC 细胞的侵袭力。实时 PCR 和 Western blotting 法检测4组细胞 PPARγ、NF-κB p65、Caspase-3 mRNA 和蛋白表达。结果ARE 呈时间和剂量依赖性方式抑制 LLC 细胞生长,24、48、72 h ARE 对 LLC 的 IC50值分别为271.29、189.08、65.99μg/ml。4组中 ARE 组的荧光值最低,为1744.67,对照组为6887.00,GW9662+ARE 组为4597.00,GW9662组为10012.67,表明 ARE 组侵袭力最弱,而且相比对照组侵袭力明显减弱(t =12.411,P =0.000)。ARE 组、GW9662组 PPARγmRNA 相对表达量分别为2.276±0.534和0.362±0.206,与对照组相比差异均有统计学意义(t =4.785,P =0.001;t =2.395,P =0.044);ARE 组 PPARγ蛋白表达量为27688.33±3593.06,比对照组(17716.33±2273.95)、GW9662+ARE 组(21816.00±1644.07)高(t =5.159,P =0.001;t =3.038,P =0.016)。NF-κB p65 mRNA 表达量在 GW9662+ARE 组(0.346±0.149)最低,其次为 ARE 组(0.392±0.187), GW9662组最高(1.720±0.338),ARE 组与对照组和 GW9662组相比差异有统计学意义(t =3.592,P =0.007;t =7.851,P =0.000)。Caspase-3 mRNA 和蛋白在各组的表达差异没有统计学意义(F =1.181, P =0.376;F =0.647,P >0.05)。结论蒿甲醚可以通过上调 PPARγ表达抑制 NF-κB 的途径来抑制 LLC细胞体外增殖和侵袭,提示 PPARγ可能为肺癌治疗提供一个新的靶点。
付凤莲
蒋永新
程荫
刘珊
王红
关键词:
青蒿素类
过氧化物酶体增殖物激活受体
核因子
ΚB
微小RNA与鼻咽癌
被引量:1
2013年
微小RNA(miRNA)是在真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA,其大小长约20~25个核苷酸。最新研究发现,miRNA与鼻咽癌中Epstein—Barr病毒(EBV)、潜在的膜蛋白-1(LMP-1)、信号转导通路、肿瘤相关基因网络、细胞有丝分裂、肿瘤血管生成和侵袭转移密切相关。探索miRNA与鼻咽癌发生发展之间的关系,有助于加深对其发病机制的认识,也将为临床诊断和治疗提供新的启示与依据。
程荫
李晓江
关键词:
鼻咽肿瘤
微RNAS
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