章恒
- 作品数：12 被引量：47H指数：5
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆维吾尔自治区科技支疆项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高级别脑胶质瘤术后调强放射治疗联合替莫唑胺化疗的效果观察被引量：5
- 2013年
- 目的观察调强放射治疗联合替莫唑胺治疗高级别脑胶质瘤术后患者的近期疗效及预后。方法选择新疆维吾尔自治区人民医院收治的32例术后病理证实为高级别脑胶质瘤的患者，行调强放射治疗60Gy／30次，共6周，放疗同时给予替莫唑胺口服化疗，按体表面积75mg／（m^2·d），放疗结束后继续给予替莫唑胺口服辅助化疗6个周期，按体表面积150～200mg／（m^2·d），连服5d，28d为1个周期。共6个周期。结果32例患者中完全缓解7例，部分缓解20例，近期有效率为84．4％。中位生存时间为14．8个月，中位疾病无进展生存时间为7．3个月，1年生存率为53．1％（17／32），2年生存率为21．9％（7／32）。结论高级别脑胶质瘤患者术后应用调强放射治疗联合替莫唑胺化疗的近期疗效及预后较为理想，该疗法是安全、有效的综合治疗手段。
- 陈惠张建庆章恒
- 关键词：脑胶质瘤调强放射治疗替莫唑胺
- 低氧条件下食管癌细胞中PRRX1通过p53介导线粒体通路诱导细胞凋亡的研究被引量：1
- 2021年
- 目的:探究低氧条件下配对相关同源框1(PRRX1)通过p53介导的线粒体通路诱导食管癌细胞凋亡。方法:GEPIA2数据库分析PRRX1基因在食管癌组织和正常食管组织中的表达变化。RT-qPCR和Western blotting分别检测HEEC、Eca-109、TE-1细胞中PRRX1的mRNA和蛋白表达。二氧化钴处理模拟低氧微环境,在常氧和低氧条件下检测Eca-109、TE-1细胞中PRRX1的mRNA和蛋白表达情况。采用小干扰RNA(Si-PRRX1)转染TE-1细胞,设置分组为Hypoxia-Si-NC、Hypoxia-Si-PRRX1。流式细胞术检测TE-1细胞凋亡,RT-qPCR检测p53 mRNA表达,Western blotting检测p53、BCL-2、BAX、Cleaved-Caspase3等蛋白表达,在TE-1-PRRX1 KO细胞系中过表达p53,检测BCL-2、BAX、Cleaved-Caspase3等蛋白表达。结果:PRRX1在食管癌组织及细胞系中均高表达。在TE-1细胞中敲低PRRX1,抑制细胞凋亡,下调p53的mRNA及蛋白表达,抑制BAX、Cleaved-Caspase3蛋白表达,促进BCL-2蛋白表达;过表达PRRX1则上调p53蛋白表达。在TE-1-PRRX1 KO细胞系中过表达p53显著抑制BCL-2蛋白表达,促进BAX、Cleaved-Caspase3蛋白表达。结论:低氧条件下,PRRX1通过p53介导的线粒体通路诱导食管癌细胞凋亡。
- 王珍章恒张建庆古丽娜尔·吐尔地
- 关键词：食管癌低氧P53线粒体凋亡
- 三维适形调强放射疗法治疗鼻咽癌的急性反应和晚期损伤被引量：13
- 2014年
- 目的 观察三维适形调强放射疗法（IMRT）治疗鼻咽癌的急性反应和晚期损伤.方法 收集2008年3月至2011年1月新疆维吾尔自治区人民医院经病理组织学确诊的初治有完整资料的鼻咽癌患者60例,所有患者采用IMRT治疗（调强放疗组）;另外选择同期在本院住院采用常规放疗治疗的鼻咽癌患者65例（常规放疗组）.调强放疗组患者均按照根治性放疗,根据病变勾画靶区及需保护的正常重要器官,定义大体靶区鼻咽大体肿瘤靶体积、临床靶区、计划靶区.按照美国肿瘤放射治疗协作组（RTOG）急性放射损伤分级标准对急性反应和晚期损伤进行评价,并对2组患者急性期皮肤的放疗毒性反应进行统计学分析.结果调强放疗组皮肤急性反应1级发生率85.0%（51/60）;2级发生率11.7%（7/60）;3级发生率3.3%（2/60）.2组患者急性期皮肤放疗毒性反应比较,常规放疗组Ⅲ度毒性反应1例（1.5%）;Ⅰ＋Ⅱ度毒性反应64例（98.5%）;调强放疗组Ⅲ度毒性反应2例（3.3%）.2组Ⅲ度毒性反应比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 与常规放疗比较,IMRT治疗鼻咽癌对正常组织器官有较好的保护作用,可降低放疗急性反应和晚期损伤发生率.
- 陈惠章恒
- 关键词：鼻咽癌三维适形调强放疗急性反应
- STAT3诱导巨噬细胞M2型极化促进宫颈癌细胞的放疗抵抗及机制研究被引量：6
- 2022年
- 目的:探究STAT3诱导的巨噬细胞极化对宫颈癌细胞放疗抵抗的影响及机制。方法:THP1与100 ng/mL PMA孵育48 h诱导其分化为M0型巨噬细胞,LPS诱导M0型巨噬细胞分化为M1型,IL-4诱导M0型巨噬细胞分化为M2型,qRT-PCR和Western blot检测M0、M1、M2型巨噬细胞中STAT3表达,M0型巨噬细胞中转染空白质粒(对照组)和STAT3过表达质粒(STAT3组),qRT-PCR检测各组细胞Arg-1、CD206、IL-1β和TGF-βmRNA表达,Western blot检测STAT3、SOCS3表达以及STAT3磷酸化水平,克隆形成实验检测0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy 6 MV-X射线照射剂量下宫颈癌细胞Hela和SiHa的克隆形成率(PE)和细胞存活分数(SF),将M0、M1、M2型巨噬细胞以及对照组和STAT3组巨噬细胞与Hela和SiHa细胞共孵育后,用6 Gy剂量照射Hela和SiHa细胞,CCK8法检测照射后Hela和SiHa细胞的增殖能力。结果:M0、M1、M2型巨噬细胞诱导成功,M2型巨噬细胞中STAT3高表达(P<0.001),M1型巨噬细胞中STAT3低表达(P<0.001),相比于对照组,STAT3组巨噬细胞中Arg-1、CD206、IL-1β、TGF-β、SOCS3表达显著上调(P<0.001),STAT3磷酸化水平显著增加(P<0.001)。不同剂量(0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy)照射后,Hela和SiHa细胞的PE、SF水平随照射剂量升高而逐渐降低(P<0.05),6 Gy和8 Gy条件下PE和SF无显著差异。在6 Gy照射剂量下,相比于M0型和对照组巨噬细胞共孵育的Hela和SiHa细胞,M2型巨噬细胞和STAT3组巨噬细胞共孵育后的Hela和SiHa细胞增殖能力显著增加(P<0.05)。结论:STAT3可诱导M2型巨噬细胞极化而增加宫颈癌细胞的放疗抵抗。
- 王珍茅芯慧章恒张建庆
- 关键词：STAT3宫颈癌M2型巨噬细胞
- 西帕依固龈液对头颈部肿瘤放疗期间口咽部黏膜的保护作用研究被引量：5
- 2018年
- 目的观察西帕依固龈液对于头颈部肿瘤患者放疗期间口咽部黏膜的保护作用。方法选择2015年1月1日—2017年6月30日在我院行单纯放疗的头颈部肿瘤120例,采用随机数字表法分成西帕依固龈液组40例、复方氯己定组43例和未用药组37例,在常规口腔清洁基础上分别给予西帕依固龈液、复方氯己定含漱液及不用药治疗放射性口咽部黏膜损伤。比较3组放疗期间口腔黏膜损伤、咽部疼痛和不良反应发生情况。结果放疗期间,轻度口腔黏膜损伤和咽部疼痛发生率西帕依固龈液组>复方氯己定组>未用药组,中重度口腔黏膜损伤和咽部疼痛发生率西帕依固龈液组<复方氯己定组<未用药组,差异均有统计学意义(P <0. 01)。西帕依固龈液组患者无用药相关不良反应发生,复方氯己定组患者均有不同程度的口腔、牙齿着色反应。结论西帕依固龈液可明显减轻头颈部肿瘤患者放疗期间中重度口腔黏膜损伤和咽部疼痛,对口咽部黏膜有一定的保护作用。
- 章恒朱成斌岳雯赵辉
- 关键词：西帕依固龈液头颈部肿瘤放射疗法
- Neuritin对非小细胞肺癌血管内皮细胞的生物学作用及其机制研究被引量：2
- 2019年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中Neuritin的异常表达对肺血管内皮细胞的生物学作用及其作用机制。方法选择2017年9月至12月新疆维吾尔自治区人民医院NSCLC患者手术切除的癌组织5～10例,提取原代人NSCLC血管内皮细胞(NSCLC-VECs),原代培养经病理确诊的NSCLC患者NSCLC-VECs细胞,选择CD34及FactorⅧ经免疫组化鉴定。利用荧光定量PCR(QPCR)及Western-blotting检测NSCLC-VECs及人肺微血管内皮细胞株(HPMECs)中Neuritin的表达水平。构建过表达/敲低Neuritin的NSCLC-VECs、HPMEC细胞系及阴性对照组,MTT、细胞划痕、Transwell小室、流式细胞术分别检测转染干扰/过表达Neuritin对细胞增殖及转移能力、细胞周期、细胞凋亡的影响;扫描电镜观察转染后细胞形态的改变。结果 NSCLC-VECs细胞中的Neuritin表达显著高于HPMEC细胞(P <0. 01)。过表达Neuritin后HPMEC和NSCLC-VECs细胞内Notch1、VEGFR蛋白和mRNA表达均显著升高(P <0. 01);细胞体外增殖、划痕愈合及体外迁移能力较阴性对照组显著增强(P <0. 05);电镜下观察细胞表面伪足明显,细胞间粘连增加;同时,过表达Neuritin促进了HPMEC和NSCLC-VECs细胞周期进程,并抑制细胞凋亡(P <0. 001)。反之,干扰HPMEC和NSCLC-VECs细胞内Neuritin表达后,胞内Notch1、VEGFR蛋白和mRNA表达均受到显著抑制(P <0. 01);电镜下观察细胞表面光滑,细胞体外增殖活性、划痕愈合能力及迁移能力均较阴性对照组显著降低(P <0. 01); HPMEC和NSCLC-VECs细胞周期阻滞于G_0/G_1期,细胞凋亡率显著升高(P <0. 001)。结论Neuritin可能作为NSCLC潜在的生物标记物,在NSCLC的发生发展中发挥一定的生物学功能。
- 张建庆章恒王珍赵辉
- 关键词：NEURITINNOTCH1
- 安多霖胶囊对头颈部肿瘤放疗损伤防护作用的初步临床研究被引量：6
- 2018年
- 目的评价安多霖胶囊对接受单纯放射治疗的头颈部肿瘤患者放射损伤的防护效果。方法选取2013年1月1日至2015年6月30日新疆维吾尔自治区人民医院收治的120例接受单纯放射治疗的头颈部肿瘤患者,随机分为服用安多霖胶囊的治疗组和未服药的对照组各60例。比较两组患者在放疗期间口腔黏膜、咽部及唾液腺功能损伤情况。结果治疗组患者在放疗期间口腔黏膜、咽部及唾液腺功能的放疗损伤发生率均低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论安多霖胶囊能减轻头颈部肿瘤患者放疗后急性口腔黏膜、咽部及唾液腺的放疗损伤,对头颈部肿瘤放疗损伤有良好的防护作用,头颈部肿瘤放疗同时配合安多霖胶囊是较为理想的治疗方案。
- 章恒张建庆陈林伟
- 关键词：安多霖胶囊头颈部肿瘤
- Linc00339对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学特性的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨Linc00339对三阴乳腺癌发生发展的作用及其相关分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测人乳腺正常上皮细胞和乳腺癌细胞中Linc00339的表达水平;采用质粒转染试验在MDA-MB-231细胞中过表达Linc00339;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测MDA-MB-231细胞的活性;采用黏附试验、Transwell试验分别检测MDA-MB-231细胞的黏附、侵袭和迁移能力;采用Western blot检测MDA-MB-231细胞中APC、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平;采用qRT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中miRNA-135a、miRNA-135b及miRNA-138的表达水平;将体外转染成功的MDA-MB-231细胞接种于裸鼠体内建立荷瘤裸鼠模型,观察和测量肿瘤块的体积和重量,采用Western blot检测裸鼠瘤体组织中APC、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平,采用qRT-PCR法检测裸鼠瘤体组织中miRNA-135a、miRNA-135b及miRNA-138的表达水平。结果与乳腺正常上皮细胞组(Hs578Bst)相比,乳腺癌细胞组(MCF-7、MDA-MB-468、MDA-MB-231)的Linc00339表达水平均显著上调,以三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞尤为显著;转染实验结果表明与pcDNA3.1组相比,Linc00339转染显著上调Linc00339表达水平并可显著增加MDA-MB-231细胞的活力;Linc00339过表达能够显著增加MDA-MB-231细胞的增殖、黏附、迁移和侵袭能力,增加荷瘤裸鼠肿瘤块的体积和重量;Western blot结果均表明体内外Linc00339过表达能够下调APC蛋白的表达和上调Wnt/β-catenin信号蛋白的表达,同时qRT-PCR结果表明Linc00339过表达能够上调miRNA-135b表达水平,而对miRNA-135a和miRNA-138无影响。结论 Linc00339可能通过miR-135b/APC介导的Wnt/β-catenin信号通路促进三阴乳腺癌的发生和发展。
- 许迪锋罗璟璐章恒
- 关键词：三阴性乳腺癌
- HPV16／18蛋白表达与新疆维、汉民族头颈部鳞癌患者临床病理特征及预后的相关性被引量：1
- 2016年
- [目的]探讨HPV16／18蛋白表达与新疆维、汉民族头颈部鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。[方法]检测汉族和维吾尔族头颈鳞癌患者各30例癌组织中HPV16／18的蛋白表达水平，分析其与临床病理特征和预后的关系。[结果]汉族人群组织中HPV16／18蛋白表达阳性率显著高于维族（70．0％VS37．7％，P〈0.05）。维族头颈鳞癌患者癌组织中HPV16／18蛋白表达情况与吸烟史、肿瘤分期、病理分级和淋巴结转移有关（均P〈0．05）。汉族患者表达与吸烟史、饮酒史、肿瘤分期和淋巴结转移有关（均P〈0．05）。维族头颈鳞癌患者的预后与肿瘤分期、淋巴结转移和HPV16／18蛋白表达情况有关均（P〈0．05）。汉族患者的预后与吸烟史、淋巴结转移和HPV16／18蛋白表达情况有关（均P〈0．05）。[结论]HPV16／18蛋白表达与新疆维、汉民族头颈部鳞癌患者临床病理特征及预后有关，可作为治疗和预后评估的重要指标。
- 朱成斌古丽娜尔·吐尔地章恒赵辉
- miR-625通过负向调控Resistin的表达抑制非小细胞肺癌细胞的恶性生物学行为及其机制被引量：1
- 2020年
- 目的:探究miR-625和Resistin对NSCLC细胞增殖、侵袭、迁移及裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的机制。方法:qPCR实验检测80例NSCLC及癌旁组织(标本收集自2018年3月至2019年10月于新疆维吾尔自治区人民医院手术治疗的NSCLC患者)和4种细胞系中miR-625与Resistin的表达,生物信息学预测两者的靶向关系并用双荧光素酶基因报告实验进行验证;通过脂质体转染技术在NSCLC细胞中过表达或抑制miR-625及Resistin表达,实验分为miR-625 mimic组、miR-625 inhibitor组、si-Resisitin组、miR-625 inhibitor+si-Resisitin组和NC组,利用CCK-8、Transwell及划痕实验检测miR-625与Resistin对NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移的影响,Western blotting实验检测两者对NSCLC细胞中EMT相关的PI3K/AKT/Snail通路蛋白表达的影响,裸鼠成瘤实验观察两者对A549细胞移植瘤生长的影响。结果:miR-625在NSCLC组织和4种细胞系中呈低表达、Resistin呈高表达(均P<0.01),两者表达水平呈负相关(r=-0.7183,P<0.01),且Resistin的表达与NSCLC分化程度、临床分期及淋巴结转移相关。Resistin是miR-625的靶基因。在NSCLC细胞系A549和H226的增殖、侵袭、迁移能力及裸鼠移植瘤的生长方面,与Blank组和NC组相比,miR-625 mimic组与si-Resistin组能力均显著降低(均P<0.05),miR-625 inhibitor组显著提高(均P<0.05);miR-625 inhibitor+si-Resistin组显著低于miR-625 inhibitor组(均P<0.05);NC组与miR-625 inhibitor+si-Resistin组之间无显著差异(均P>0.05);p-AKT、p-PI3K、Snail、Twist1、Vimentin等蛋白表达变化也有相同的趋势(均P<0.05),E-cadherin蛋白表达则发生相反的改变(P<0.05)。结论:miR-625在NSCLC组织和细胞中均呈低表达,其能负向调控Resistin表达从而抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移及裸鼠移植瘤生长,其机制可能与PI3K/AKT/Snail信号通路有关。
- 张建庆章恒
- 关键词：RESISTIN非小细胞肺癌A549细胞
