苏振宇
- 作品数:22 被引量:53H指数:4
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- 发文基金:河北省卫生厅科研基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
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- 双胎胸腹联体畸形伴法洛四联症的早期外科手术纠治与随访
- 2008年
- 目的探讨双胎胸腹联体伴法洛四联症(TOF)婴儿早期外科手术治疗的可行性及其效果。方法术前经X线片、CT、MRI和B超等检查确诊,该联体婴儿共用1个肝脏,心包、膈肌、胸骨下段及第8~10前肋相连,胸膜紧贴,有2个心脏(B婴伴TOF)、各具独立的消化道和胆道系统。经积极术前准备,在营养和肝功能改善后,于出生第43天在多科协作下进行了联体分离手术。手术从一侧胸骨交界处至脐切开皮肤和腹壁进腹探查,术中见腹腔中有各自的消化道,共同肝相连的面积约6cm×5cm,将二婴胆总管作2条纵形线作为离断线,采用局部血流阻断共用肝离断方法,用超声刀进行肝脏分离。胸腔中见二婴儿的心脏共用一个心包,予以切开,直接缝合。胸骨、肋骨亦分别切开。伴TOF的B婴于分体术后0.5a实施Ⅱ期心脏畸形纠治术。术后随访患儿生长发育情况。结果术后二婴儿皆存活,二婴儿于术后7h清醒,分别于术后24和26h拔除气管插管,术后二婴儿分别称体质量,A婴4100g,B婴3900g。B婴0.5a后的心脏畸形纠治手术顺利,恢复良好。术后随访3a,二婴儿生长发育与同龄儿童接近。结论联体婴儿术前经正确评估、正确选用麻醉和手术方法、术后加强监护是手术成功的关键,分体术后0.5a后再行Ⅱ期心血管畸形纠治术是可行的。
- 王军解启莲张静任敦吉张会军李红英黄建成苏振宇李小兵孙丽颖
- 关键词:法洛四联症外科手术随访
- 体外循环不阻断升主动脉心内直视术临床和基础研究
- 目的从瓣膜置换术临床研究和先天性心脏病矫治术基础研究两大部分,对体外循环阻断与不阻断升主动脉心内直视术,作以综合对比研究。方法临床研究:回顾性分析心脏二尖瓣置换手术206例,83例手术不阻断升主动脉,保持心肌氧合血的持续...
- 李军朋王军张会军黄建成李红英苏振宇李小兵李红方董彦博李志杰
- 关键词:心内直视术升主动脉三磷酸腺苷心肌钙蛋白-I
- 文献传递
- TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注后损伤大鼠乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶的影响被引量:3
- 2019年
- 目的探讨跨膜蛋白(TMEM) 16A氯通道对心肌缺血再灌注后损伤大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响。方法选择SD大鼠分离与培养心肌细胞,分为A组(于常氧条件下培养心肌细胞3 h)、B组(心肌细胞未经任何处理,采用缺氧2 h、复氧1 h进行心肌缺血再灌注处理)、C组(采用TMEM16A氯通道激活剂1 mmol/L预处理20 min,再进行处理)、D组(采用TMEM16A氯通道抑制剂1 mmol/L预处理20 min,再进行处理),观察心肌细胞形态与存活情况,测定LDH和CK-MB、活性氧(ROS)表达水平,采用Western印迹方法测定活化型半胱天冬酶(cleaved caspase)-3、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)表达水平。结果实验前各组细胞存活率均在95%以上,实验结束后A组、B组、C组、D组细胞存活率分别为(93. 44±4. 39)%、(51. 49±5. 22)%、(34. 29±5. 32)%和(78. 29±7. 21)%,各组间对比差异有统计学意义(P<0. 05)。B组、C组、D组CK-MB与LDH活性均明显高于A组(P<0. 05),D组CK-MB与LDH活性明显低于B组、C组(P<0. 05)。B、C组ROS水平明显高于A组(P<0. 05),D组ROS水平与B、C组相比明显减少(P<0. 05),但与A组相比差异依然有统计学意义(P<0. 05)。B、C组cleaved caspase-3、p-Akt相对表达水平明显高于A组(P<0. 05)。结论 TMEM16A氯通道关闭能降低心肌缺血再灌注后损伤大鼠LDH和CK-MB活性,降低ROS水平,抑制cleaved caspase-3/p-AKT信号通路激活,对心肌缺血再灌注后有良好的保护作用。
- 苏振宇黄建成董彦博李小兵张会军
- 关键词:心肌缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶肌酸激酶同工酶
- TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:4
- 2018年
- 目的探讨TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用SD小鼠分离心肌细胞,分为4组,空白组正常培养细胞,模型组建立心肌缺血再灌注损伤模型,对照组在模型建立后采用Cl-free培养,实验组在模型建立后加入终浓度为0.1mmol/LTMEM16A氯通道抑制剂,记录和观察细胞存活率,GSH—Px、SOD、MDA、LDH酶活性变化及细胞内的Ca^2+含量,TMEM16A、NF—KB表达变化情况。结果模型组与空白组比较细胞存活率降低、LDH升高(P〈0.05),对照组、实验组与模型组相比细胞存活率均升高,LDH均降低(P〈0.05)。模型组与空白组相比,细胞悬液中MDA含量升高,SOD、GSH—Px降低(P〈0.05),对照组、实验组与模型组比较细胞悬液中MDA含量降低,SOD、GSH—Px活性升高(P〈0.05)。空白组心肌细胞Ca^2+含量为13.44±11.43,模型组为207.13±19.33,对照组和实验组为43.55±5.39和24.59±3.19,模型组最高(P〈0.05)。模型组的TMEM16A、NF—KB蛋白相对表达水平最高,其次为对照组,实验组和空白组最低,两两对比差异都有统计学意义(P〈0.05)。结论TMEM16A氯通道在心肌缺血再灌注损伤中起了重要作用,与增加细胞内氧化应激作用、NF—KB活性、细胞内Ca^2+含量有一定的相关性。
- 苏振宇李小兵李军鹏李红方黄建成张会军
- 关键词:心肌缺血再灌注损伤核因子-KB
- 丹参多酚酸对心房颤动大鼠心肌组织中VCAM-1和ICAM-1水平及ERK1/2-NF-κB信号通路的影响被引量:11
- 2020年
- 目的:研究丹参多酚酸对心房颤动(房颤)大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平及细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κB(ERK1/2-NF-κB)信号通路的影响,探讨丹参多酚酸防治房颤的可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、房颤组和丹参多酚酸组,每组16只。舌下静脉注射氯化钙-乙酰胆碱混合液建立房颤大鼠模型。丹参多酚酸组大鼠用丹参多酚酸(4 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,对照组和房颤组大鼠用等量生理盐水灌胃,每天1次,共4周。采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态表现,Masson染色观察心肌纤维化情况,免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中VCAM-1、ICAM-1、ERK1/2、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、NF-κB和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达水平。结果:HE染色,对照组大鼠心肌细胞未见明显异常;房颤组大鼠心肌组织间质增多,可见炎性细胞浸润;与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌组织间质稍多,炎性细胞浸润不明显。Masson染色,对照组大鼠心肌间质胶原纤维正常;房颤组大鼠心肌间质胶原纤维明显增多;与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌间质胶原纤维较房颤组明显减少。与对照组比较,房颤组和丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。房颤组大鼠心肌组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平与VCAM-1(r=0.435,P<0.01;r=0.512,P<0.01)和ICAM-1(r=0.486,P<0.01;r=0.579,P<0.01)蛋白表达水平呈正相关关系。结论:丹参多酚酸可通过抑制房颤大鼠心房组织ERK1/2-NF-κB信号通路激活,�
- 李小兵王旭吕瑛黄建成李红英王军张会军苏振宇
- 关键词:丹参多酚酸心房颤动血管细胞黏附分子1细胞间黏附分子1
- 婴幼儿室间隔缺损并肺动脉高压的外科治疗被引量:3
- 2013年
- 目的评估婴幼儿VSD并肺动脉高压(PH)的纠治方法及效果。方法收集河北医科大学第一医院心外科VSD并PH婴幼儿215例。男109例,女106例;月龄1~36个月;体质量1.5~10.0kg。膜周型VSD156例,嵴内型18例,干下型41例。VSD直径0.8~2.1cm。并继发性ASD16例,卵圆孔未闭8例,PDA15例,并PDA、ASD14例,并PDA和主动脉瓣下隔膜3例,肺动脉瓣狭窄14例,右心室流出道狭窄33例,二尖瓣关闭不全22例,三尖瓣关闭不全42例,永存左上腔静脉12例。肺动脉压力4.66~11.31kPa。患儿均在全麻体外循环下行一期根治术。结果全组手术顺利。术后死亡3例。术后并发症:15例出现短暂低心排出量综合征,其中死亡2例;10例右束支传导阻滞;6例室上性心动过速;5例短暂Ⅲ度房室传导阻滞;5例术后发生PH危象,其中死亡l例;3例气胸;2例肺不张。随访期均行X线胸片、ECG、心脏彩超检查,术后心功能明显改善。结论婴幼儿VSD并PH病情发展快,易发生低心排出量综合征和低氧血症,早期手术效果良好,治疗的关键在于加强心肌保护,提高手术操作技术,缩短手术时间;术后加强监护,及时处理各种术后并发症。
- 吕瑛李小兵张会军闫芳孙丽颖李志杰申红黄建成李红英苏振宇王军
- 关键词:室间隔缺损肺动脉高压手术治疗
- CXXC5对心房颤动大鼠心肌纤维化的影响及机制
- 2020年
- 目的:探讨锌指蛋白5(CXXC5)在心房颤动大鼠心肌纤维化中的表达及其对心肌纤维化的影响及可能机制。方法:将40只大鼠分为对照组(正常大鼠组)、空白对照组(心房颤动模型大鼠组)、阴性对照组(心房颤动大鼠尾静脉注射阴性对照病毒组)和过表达CXXC5组(心房颤动大鼠尾静脉注射过表达CXXC5病毒),每组10只。空白对照组、阴性对照组和过表达CXXC5组大鼠建立心房颤动心肌纤维化模型(腹部皮下注射异丙肾上腺素建立心房颤动心肌纤维化模型)。伊红-苏木素(HE)染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化,并测定胶原容积分数(CVF);采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7 mRNA水平;采用Western blot法测定大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、TGF-β1、Smad7蛋白水平。结果:HE染色和Masson染色显示:对照组大鼠心肌组织形态学正常;空白对照组和阴性对照组大鼠心肌细胞排列紊乱,间质胶原纤维增多,心肌纤维化严重;过表达CXXC5组大鼠心肌细胞排列稍紊乱,心肌纤维化较轻;模型组大鼠CVF明显高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,其他3组大鼠CVF升高(P<0.05),CXXC5、Smad7 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),Ⅰ型胶原、TGF-β1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组相比,过表达CXXC5组大鼠CVF降低(P<0.05),心肌组织中CXXC5、Smad7 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),Ⅰ型胶原、TGF-β1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);空白对照组和阴性对照组大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、TGF-β1、Smad7 mRNA和蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心房颤动心肌纤维化大鼠心肌组织CXXC5水平降低,TGF-β1/Smad7信号通路激活;过表达CXXC5可通过抑制TGF-β1/Smad7信号通路抑制心房颤动大鼠心肌纤维化。
- 李小兵王军吕瑛黄建成李红英李志杰苏振宇
- 关键词:心房颤动心肌纤维化转化生长因子ΒSMAD7
- 低体质量婴幼儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压的围术期治疗被引量:5
- 2012年
- 目的总结低体质量婴幼儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压的嗣术期治疗体会。方法回顾总结2006年1月—2011年1月320例体质量≤10kg的先天性心脏病合并重度肺动脉高压婴幼儿嗣术期治疗情况。结果所有患儿均行手术治疗,围手术期死亡6例,病死率1.88%:死亡原因:低心排综合征3例,肺动脉高压危象2例,恶性心律失常1例。术后随访复查心脏彩色超声,肺动脉压力明显下降。结论及时的手术治疗充分的围术期处理、加强术后监护是低体质量婴幼儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压治疗成功的关键。
- 李红英黄建成赵友为王军张会军李小兵苏振宇
- 关键词:低体质量婴幼儿围术期治疗
- 婴幼儿先天性心脏病外科治疗的临床特点分析被引量:2
- 2010年
- 目的:分析婴幼儿先天性心脏病外科治疗的临床特点。方法:总结本院2003年1月~2007年8月实施的婴幼儿先天性心脏病手术1216例的外科治疗情况。年龄6天~3岁,平均13.6个月;体重2.2~18.0kg,平均8.8kg。1193例在全麻低温体外循环下行心脏畸形纠正术,83例采用低温低流量体外循环,620例术中采用超滤技术。结果:围手术期死亡17例,占1.3%;死亡原因:低心排血综合征10例、肺动脉高压危象4例、肺部感染3例。结论:提高手术和体外循环水平,术后预防和治疗低心排血综合征和呼吸系统并发症是婴幼儿心脏手术成功的关键。
- 王军解启莲张静张会军任敦吉李红英黄建成苏振宇李小兵杨志渝
- 关键词:先天性心脏病婴幼儿外科治疗
- 新型左心室扩大技术一期根治左心室发育不良型法洛四联症临床研究
- 2016年
- 目的对比分析左心室发育不良型法洛四联症(tetralogy of fallot,TOF)一期手术和两期手术的临床效果。方法 95例左心室发育不良型TOF患者分为一期手术组(50例)和两期手术组(45例),一期手术组采用新型左心室扩大技术对左心室发育不良型TOF行根治术;两期手术组第一次行体-肺动脉分流术,第二次行根治术。结果 2组死亡率无差异,一期手术组手术手术时间短、住院时间短、住院费用低、切口愈合不良发生率低、术后身高体重增长快,低心排综合症(low cardiac output syndrome,LCOS)肾功能不全发生率高。结论一期手术治疗左心室发育不良型TOF总体效果优于两期手术,但要注意LCOS的防治及肾功能的保护。
- 李军朋李志杰苏振宇董彦博张曼穆秀娥李红英黄建成王军张会军刘岩
- 关键词:法洛四联症左心室发育不良左心室扩大一期根治