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NF-κB在小鼠胚胎着床前植入期子宫内膜的表达研究被引量：3: 2018年; 核转录因子NF-κB(nuclear factor of kappa B)是参与炎症反应的重要转录因子,而胚胎着床这一生理过程类似于炎症反应。该研究通过Real-time PCR、Western blot以及免疫组织化学等方法检测了妊娠小鼠孕第1天(d1)至第5天(d5)子宫内膜NF-κB的表达情况,并通过ELISA方法检测了妊娠小鼠(孕d1~d5)血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。研究发现,NF-κB于孕d1开始表达,且随着妊娠天数的增加表达呈现逐渐上升的趋势,其m RNA水平与蛋白质水平相一致。NF-κB在孕d5于子宫内膜表达着床点高于着床旁,而在假孕小鼠子宫内膜中NF-κB的表达低于真孕组,炎症因子IL-6与TNF-α的含量也随妊娠天数的增加表达逐渐上升。该研究结果表明,NF-κB可能通过炎症反应的过程参与了胚胎着床这一生理过程。; 刘丽媛贾咏存余秋波; 关键词：NF-ΚB 胚胎着床子宫内膜

液基细胞学结合阴道镜检查在诊断宫颈病变中的应用被引量：2: 2008年; 目的探讨和评价液基细胞学(TCT)、阴道镜对宫颈病变的诊断价值。方法以病理学结果为诊断标准,对在我院进行阴道镜、活检及TCT的宫颈病变患者的检查结果进行分析。结果(1)TCT与活检病理组织学相比,良性符合率为99.2%,LSIL、HSIL、癌的诊断符合率分别为86.7%、95.5%和100%。(2)阴道镜检查结果与组织学相比,CIN以上的宫颈病变阴道镜符合率为96.6%。结论TCT与阴道镜检查符合率无明显差异(P>0.05);应用TCT辅助阴道镜检查可提高宫颈癌前病变和癌变的检出率。; 贾咏存纳文霞马丽君; 关键词：液基细胞学阴道镜宫颈病变

IL-17/NF-κBp65 信号通路在老年急性脑出血发病及组织损伤中的机制研究被引量：12: 2016年; 目的探讨IL-17/NF-κBp65信号通路在老年患者急性脑出血发病及组织损伤中的作用。方法选择2012年7月至2015年7月宁夏回族自治区人民医院收治的58例急性脑出血老年患者作为脑出血（ICH组）,按照发病至手术时间分为〈6h组（18例）,6h-组（14例）,25h-组（10例）,49h-组（10例）和〉72h组（6例）,ICH患者均行开颅血肿清除术;另选择同期医院行第三脑室造瘘术的12例阻塞性脑积水患者作为对照组。两组患者术中取病灶周围脑组织,免疫组化染色检查IL-17、NF-κBp65阳性表达情况,免疫印迹法检测IL-17、NF-κBp65蛋白表达,实时定量RT-PCR检测IL-17、NF-κBp65mRNA表达。结果 NF-κBp65主要在细胞核中表达,IL-17主要在细胞质中表达;对照组胶质细胞和神经元细胞少见IL-17、NF-κBp65表达,ICH组胶质细胞和神经元细胞可见大量IL-17、NF-κBp65表达,脑出血后随着时间的延长,IL-17、NF-κBp65阳性细胞数量呈先上升后降低趋势。ICH各组IL-17、NF-κBp65蛋白及mRNA表达水平均显著高于对照组（均P〈0.05）;其中6h-组IL-17蛋白及mRNA表达最高,分别为（0.81±0.11）和（0.83±0.13）;25h-组NF-κBp65蛋白及mRNA表达最高,分别为（0.77±0.12）和（0.81±0.11）。结论 IL-17/NF-κBp65信号通路参与调节老年急性脑出血后炎症反应,提示调控IL-17/NF-κBp65信号通路可能缓解急性脑出血后脑组织损伤。; 祁科乐季新忠蒯涛潘东峰贾咏存王伟; 关键词：核因子ΚB 白细胞介素-17 信号通路急性脑出血

胎儿宫内生长受限胎盘组织中胰岛素样生长因子Ⅰ受体/MAPK信号通路异常的研究: 2012年; 胎儿宫内生长受限（FGR）的发生率为4%～7%,明显增加新生儿在围生期的死亡率（4～6倍）[1]。目前胎儿宫内生长受限的发病机理尚不清楚,近年来,胰岛素或胰岛素样生长因子（IGF）及其受体（IGF-R）分泌和功能的失调成为目前研究的重点[2]。胰岛素样生长因子在细胞的分化、增殖、个体的生长发育中具有重要的促进作用。; 樊杨韩雪川王珑贾咏存纳文霞马向东; 关键词：胎儿宫内生长受限通路异常胎盘组织发病机理生长发育死亡率

产后抑郁症相关因素及预防对策被引量：9: 2010年; 目的探讨产后抑郁症发病的相关因素,为产褥期妇女的精神卫生保健工作提供预防措施。方法采用访谈和填写表格相结合的方法,在产妇产后42d到医院进行产后复查时,记录产妇的精神状态及出现不良情绪的原因,用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)进行评定。结果 200例初产妇,产后抑郁发生年龄(28.50±3.12)岁,发生率11.9%;与新生儿健康状况、医务人员服务态度、家属的关心支持、对分娩疼痛承受力及产程延长有关。结论分娩状况与产后抑郁的发生密切相关,对产妇提供有针对性的预防措施,可使其平安度过产褥期。; 纳文霞糟海莲贾咏存孙蓓; 关键词：产后抑郁症病因学

胎儿生长受限动物模型的构建: 2011年; 胎儿生长受限（fetal growth restriction,FGR）是指孕37周后,胎儿出生体质量小于2500g或低于同孕龄平均体质量的两个标准差;或低于同孕龄正常体质量的第10百分位数。胎儿生长受限在我国的发生率约为7.5%～8.7%,; 纳文霞贾咏存樊杨; 关键词：胎儿生长受限动物模型

ΔNp63在早孕小鼠子宫内膜表达规律的研究被引量：1: 2007年; 目的：初步探讨p53基因家族新成员——截断型 p63(ΔNp63)在小鼠生殖中的作用。方法：收集动情周期各期和早孕2 d、3 d、4 d、5 d小鼠子宫内膜,共8组,每组10只小鼠。运用RT-PCR技术检测ΔNp63 mRNA的表达规律；免疫组织化学SP法检测小鼠子宫内膜中ΔNp63蛋白的表达情况。结果：1)RT-PCR：动情前期ΔNp63 mRNA明显高表达；动情间期和动情期表达减弱；动情后期表达极低；早孕期间小鼠子宫内膜ΔNp63 mRNA表达较未孕组高,并逐渐增强,孕5 d达高峰。2)免疫组织化学：ΔNp63蛋白在间质细胞胞浆表达,表达规律基本上与mRNA水平的表达规律相似。结论：ΔNp63在动情前期高表达,可能与子宫内膜间质细胞增殖、生长有关；在早孕期间高表达,说明它很可能进一步促进间质细胞分裂,顺利转化成蜕膜细胞,进而有利于提高窗口期子宫的容受性。; 杨戎魏莎莉谭毅朱兴春贾咏存; 关键词：△NP63 动情周期早孕子宫内膜

siRNA抑制BCAR1基因对乳腺癌细胞抗雌激素药物耐药的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨抑制BCAR1基因对乳腺癌细胞抗雌激素药物三苯氧胺(tamoxifen,TAM)耐药的影响及作用机制。方法将人类雌激素依赖型乳腺癌细胞株ZR-75-1分为雌二醇(E2)+TAM+空白载体组、E2+TAM+shRNA-β-actin组和E2+TAM+shRNA-BCAR1组。采用RT-PCR和W estern b lot检测各组的抑制效果;4-甲基偶氮四唑蓝(MTT)细胞增殖试验观察TAM对各组乳腺癌细胞生长的影响;流式细胞仪DNA定量法观察TAM作用后各组乳腺癌细胞周期的变化。结果shRNA-BCAR1在mRNA水平和蛋白水平均明显抑制BCAR1基因的表达。BCAR1表达被抑制后,癌细胞对抗雌激素药物TAM的耐药性明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BCAR1基因高表达与乳腺癌细胞对抗雌激素药物TAM耐药密切相关。; 贾咏存关宗宪王亚军; 关键词：SIRNA 乳腺癌 TAM 耐药性

转录因子SOX11在套细胞淋巴瘤诊断中的价值: 目的：探讨转录因子SOX11在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达特点及其在MCL诊断中的价值。方法：收集38例MCL及30例反应性淋巴结炎患者的临床资料及病理组织，采用免疫组织化学行SOX11、CyclinD1及其它相关抗体...; 贾咏存; 关键词：套细胞淋巴瘤 FISH

胎儿生长受限SD大鼠模型的建立和相关信号转导机制被引量：2: 2010年; 背景:研究发现,胎儿生长受限可造成胎儿代谢的适应性改变及多种内分泌激素系统重整,导致胎儿生长发育迟缓以及成年后胰岛素抵抗的发生。但胎儿生长受限演变为胰岛素抵抗的分子机制尚不明确。目的:探讨胎儿宫内生长受限发生胰岛素抵抗的潜在分子机制,为早期诊断和临床干预成年后代谢性疾病提供理论依据。方法:SD大鼠分成胎儿生长受限仔鼠组和正常对照仔鼠组。胎儿生长受限仔鼠组大鼠构建胎儿生长受限SD大鼠动物模型。提取各组仔鼠胎盘组织蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀和Western blot方法对有丝分裂素激活蛋白激酶信号途径上各蛋白激酶及其抑制剂的活性进行分析。结果与结论:在胎儿生长受限仔鼠组中,有丝分裂素激活蛋白激酶信号转导途径中细胞外信号调节激酶1/2、应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及Raf-1蛋白激酶活性比正常对照组显著降低(P<0.05),p38有丝分裂素激活蛋白激酶活性两组比较差异无显著性意义(P>0.05);相反,有丝分裂素激活蛋白激酶信号转导途径中各抑制剂在胎儿生长受限仔鼠组中表达水平较正常对照组中表达显著升高(P<0.05)。结果表明,胎儿生长受限的发生与有丝分裂素激活蛋白激酶及细胞凋亡信号传导机制异常密切相关。; 樊杨贾咏存纳文霞; 关键词：胎儿胰岛素抵抗

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贾咏存

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