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贾彦军: 作品数：20 被引量：29H指数：3; 供职机构：重庆医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生轻工技术与工程化学工程生物学更多>>

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JAZF1基因抑制对3T3-L1脂肪细胞糖、脂代谢的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨JAZF1基因抑制对3T3-L1脂肪细胞糖、脂代谢相关基因的影响。方法构建JAZF1小发夹RNA(shRNA)表达载体并转染3T3-L1细胞,实时荧光定量PCR(RT-QPCR)和蛋白印迹法检测JAZF1 mRNA和蛋白水平的表达;氢三放射示踪法检测3T3-L1细胞糖摄取率;蛋白印记法检测糖、脂代谢相关基因蛋白水平;油红O染色检测脂肪细胞甘油三酯(TG)含量变化。结果成功构建JAZF1-shRNA;转染脂肪细胞48 h后,JAZF1 mRNA和蛋白水平明显低于对照组(P<0.05);氢3放射性示踪法显示转染组葡萄糖摄取率明显降低(P<0.05);PPAR-γ蛋白表达升高(P<0.05),激素敏感脂肪酶(HSL)、内脏脂肪素(Visfatin)、胰岛素诱导基因-2(Insig-2)蛋白表达降低(均P<0.05);油红O染色显示JAZFl转染组细胞内脂质积聚明显,比对照组升高约25%(P<0.05)。结论 JAZF1基因抑制可减少基础糖转运,增加脂质与胆固醇合成,减少脂质分解并减少相关脂肪细胞因子的表达。; 冉文侠李伶杨刚毅杜林罗小河贾彦军张亚丽罗妤; 关键词：基因抑制 3T3-L1细胞

成纤维细胞生长因子-21表达下调对ApoE-/-小鼠肝脏糖异生相关基因表达的影响及其分子机制: 目的探讨成纤维细胞生长因子-21(Fibroblast growth factor-21,FGF-21)基因表达下调对ApoE基因敲除(ApoE)小鼠肝脏糖异生相关基因表达的影响及其可能的分子机制。方法24只鼠龄8周的健...; 贾彦军李伶杨刚毅; 文献传递

KLF14过表达促进肝细胞糖摄取的机制研究被引量：1: 2015年; 目的观察Kruppel样因子14（KLFl4）基因过表达对肝细胞胰岛素信号通路以及AMP活化的蛋白激酶（AMPK）关键信号分子的影响，探讨KLFl4影响糖代谢的分子机制。方法建立KLFl4过表达的Hepal-6肝癌细胞模型，分为空载组、胰岛素组、KLFl4转染组和胰岛素＋KLFl4处理组，采用[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取法检测肝癌细胞对葡萄糖的摄取率。以Western印迹检测KLFl4过表达对胰岛素信号通路中各信号分子的磷酸化水平及磷酸烯醇式丙酮酸激酶（PEPCK）蛋白表达的影响。结果胰岛素处理Hepal-6细胞后，KLFl4转染组与未转染组相比，葡萄糖摄取率明显升高（P〈0．01）；胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物（IRS）1、蛋白激酶B（Akt）、AMPK、CREB转录共激活因子2（TORC2）的磷酸化水平均明显增加（P〈0．01）；而且，糖原合成酶激酶3B的磷酸化水平亦明显增加，而PEPCK的蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论KLFl4过表达可能通过活化胰岛素InsR／IRS／Akt经典通路，从而改善肝细胞的胰岛素抵抗，且可能通过AMPK／TORC2／PEPcK信号通路抑制肝糖异生，并促进糖摄取和肝糖原的合成，从而改善糖代谢。; 任艳李伶杨刚毅代继桓贾彦军罗小河冉文侠曾梦; 关键词：胰岛素信号通路

过表达硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)通过激活p38MAPK通路促进MIN6细胞凋亡被引量：7: 2017年; 目的研究硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对MIN6细胞凋亡的影响及其相关机制。方法将处于对数生长期的MIN6细胞,进行TXNIP慢病毒感染,用荧光显微镜和Western blot法检测感染效率。将MIN6细胞分为对照组、空载体(LV-GFP)组、TXNIP过表达(LV-GFP-TXNIP)组。利用CCK-8法检测细胞增殖活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测TXNIP、硫氧还蛋白(TRX)、Bax、Bcl2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白激酶(p-p38MAPK)的蛋白水平。用p38MAPK抑制剂SP169316处理上述三组细胞,Western blot法检测其蛋白磷酸化水平及Bax、Bcl2、c-caspase-3蛋白水平的变化。结果感染慢病毒72 h后,LV-GFP组、LV-GFP-TXNIP组感染率分别为(87.10±2.30)%、(92.21±0.54)%,说明病毒感染成功。与对照组和LV-GFP组相比较,LV-GFP-TXNIP组的细胞生存率明显降低,细胞凋亡率、Bax/Bcl2比值、c-caspase-3蛋白、p38MAPK蛋白磷酸化水平明显增高。p38MAPK特异性抑制剂作用后,LV-GFP-TXNIP组Bax/Bcl2表达比率及c-caspase-3蛋白表达均显著减少。结论过表达TXNIP通过激活p38MAPK信号通路促进MIN6细胞的凋亡。; 邓文珍李杨贾彦军唐亮何其睿刘东方; 关键词：细胞凋亡

血浆锌α2糖蛋白与动脉粥样硬化的相关性研究被引量：2: 2018年; 目的:观测人血浆锌α2糖蛋白(Zinc-α2-glycoprotein,ZAG)与动脉粥样硬化的相关性,并探讨血浆ZAG在动脉粥样硬化方面的临床应用价值。方法:纳入242例研究对象,完善临床指标和血浆ZAG水平的检测,并进行冠状动脉造影、颈动脉及下肢动脉彩色多普勒超声等评估动脉粥样硬化的检查。根据评估动脉粥样硬化的检查结果,将210例发现有其中任一部位动脉粥样硬化者纳入动脉粥样硬化组(AS组),32例未发现粥样动脉硬化者纳入非动脉粥样硬化组(非AS组)。采用t检验分析AS组与非AS组的血浆ZAG水平的统计学差异。采用Spearman分析ZAG与临床指标的相关性,多因素Logistic回归分析动脉粥样硬化的影响因素。采用ROC曲线评估ZAG诊断不同部位动脉粥样硬化的效能,并分析其灵敏度和特异度。结果:AS组血浆ZAG水平低于非AS组,差异有统计学意义[(45.79±5.39)μg/ml:(54.24±2.69)μg/ml,P<0.01]。Spearman相关分析显示,BMI、腰围、WHR与ZAG呈负相关(P<0.01或<0.05);HDL-C与ZAG呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血浆ZAG是动脉粥样硬化独立的影响因子(B=-0.424,95%CI:0.564-0.760,P<0.01)。血浆ZAG评价冠状动脉粥样硬化、颈动脉粥样硬化、下肢动脉粥样硬化的敏感度分别为89.8%、83.6%、76.8%,特异度分别为91.2%、78.5%、81.1%。结论:血浆ZAG水平与动脉粥样硬化呈负相关,血浆ZAG水平的降低是动脉粥样硬化的独立影响因素。血浆ZAG水平的检测对动脉粥样硬化的筛查具有一定的应用价值,对冠状动脉粥样硬化的筛查价值大于对颈动脉和下肢动脉的筛查价值。; 彭红张兴平常颖贾彦军; 关键词：动脉粥样硬化

KLF14基因过表达对改善Hepa1-6小鼠肝癌细胞胰岛素抵抗的作用: 2015年; 目的探讨KLF14基因过表达对小鼠肝癌细胞Hepa1-6胰岛素抵抗的影响。方法实时荧光定量PCR(RT-QPCR)检测KLF14基因m RNA在健康C57BL/6J小鼠各组织的表达分布情况;构建小鼠KLF14基因重组真核表达质粒p IRES2-EGFP-KLF14并转染Hepa1-6细胞,RT-PCR法检测KLF14基因m RNA的表达;Western印迹检测KLF14及p-AKT蛋白水平的表达。结果成功构建p IRES2-EGFP-KLF14质粒;转染肝癌细胞48 h后,KLF14 m RNA和蛋白水平明显高于对照组和空载组(P<0.01);转录水平上KLF14基因在小鼠体内普遍表达,其m RNA相对表达量由高到低依次为心脏、骨骼肌、肝脏、脂肪、小肠、肾脏、脑、肺、胃、脾、附睾;非转染组给予血清干预后,正常人血清处理组和糖尿病病人血清处理组无明显差异;而转染组给予血清干预后,糖尿病病人血清处理组p-AKT表达量较正常人血清处理组明显增加;在胰岛素刺激情况下,无论转染组或非转染组,给予PI3K抑制剂LY294002后,p-AKT表达受抑。结论 KLF14在C57BL/6J小鼠多种组织均有表达,提示其可能在维持正常生理功能中发挥一定作用;KLF14基因过表达可促进AKT的活化,并且其增加胰岛素敏感性的作用在糖尿病状态下较正常人更为明显。; 代继桓李伶杨刚毅任艳贾彦军罗小河冉文侠曾梦; 关键词：基因表达胰岛素抵抗

JAZF1基因表达上调对脂肪变性肝脏促炎因子的影响及其机制研究: 第一部分 JAZF1基因表达上调对饱和脂肪酸作用的肝细胞促炎因子产生的影响及其机制　　目的:探讨JAZF1表达上调对脂肪变性肝细胞促炎因子产生的影响及其可能的分子机制。　　方法:通过利用一定浓度饱和脂肪酸作用大鼠源性正常...; 贾彦军; 关键词：丝裂原激活蛋白激酶肝组织炎症

成纤维细胞生长因子21表达下调对ApoE-/-小鼠肝糖异生相关基因及JAK2／STAT3信号转导通路的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨成纤维细胞生长冈子21（FGF-21）基因表达下调对ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠肝脏糖异生相关基因表达的影响及其可能的分子机制。方法24只鼠龄8周的雄性ApoE。小鼠随机分为普食对照组（Nc组，n=6），普食＋pAd—shFGF-21组（NF组，n=6），高脂对照组（HC，n=6）和高脂＋pAd—swGF-21组（HF，n=6），各组小鼠均喂养16周。NC、HC组于15周末尾静脉注射Ad—shGFP空载腺病毒（浓度：1×^9／100μl／鼠），NF、HF组注射pad—shFGF-21重组腺病毒（浓度1×^9／100μl／鼠）。16周后取小鼠血浆和肝脏样本，测定空腹血糖、血浆胰岛素（Pins）和血脂水平；采用荧光定量PCR和Western印迹方法检测各组小鼠肝脏组织糖异生相关基因及JAK2／STA33信号通路mRNA和蛋白水平的变化。结果NF和HF组的空腹血糖、血浆胰岛素（Pins）、甘油三酯、总胆同醇及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平均显著高于NC和HC组（P〈0．05或P〈O．01），而高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平显著下降（P〈0．05或P〈0．01）．．在普食与高脂饮食喂养条件下，FGF-21抑制组与相应对照组相比肝脏FGF-21mRNA水平分别降低76．6％和40．9％（均P〈0．05）；蛋白表达水平分别降低67．8％和49．6％（均P〈O．05）；B—klotho、FGFRI和FGFR3mRNA水平显著降低（均P〈O．05），糖异生相关基因葡萄糖-6-磷酸酶（G6pase）和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高（P〈0．05），肝脏中SOCS3表达水平降低（P〈0．05）和磷酸化的STAT3、SOCS3蛋白表达量降低（P〈0．05）。结论FGF-21抑制ApoE。小鼠糖异生相关基因表达：其调控机制可能与JAK2／STAT3信号通路相关。; 贾彦军李伶杨刚毅徐胜男罗小河冉文侠罗妤张亚丽; 关键词：成纤维细胞生长因子21 糖异生 JAK2 STAT3信号通路

JAZF1基因对3T3-L1脂肪细胞Akt和AMPK信号途径的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨JAZFl（juxtaposed with another zinc finger gene 1）基因对333一L1脂肪细胞蛋白激酶B（Akt）和AMP活化的蛋白激酶（AMPK）信号通路的影响。方法构建pGenesil—JAZFlshRNA重组质粒，转染3T3．L1脂肪细胞后分别用胰岛素或利拉鲁肽处理细胞。2．脱氧-^3H—D-葡萄糖掺入法检测细胞的葡萄糖摄取，Western印迹法检测各组细胞Akt和AMPK的磷酸化水平。结果成功构建的pGenesil-JAZFlshRNA重组载体转染333-L1脂肪细胞后下调JAZF1表达，使基础和胰岛素刺激的葡萄糖摄取降低33．6％和38．8％（均P〈0．05）。胰岛素或利拉鲁肽增加333-L1脂肪细胞Akt和AMPK磷酸化水平（均P〈0．05），JAZF1表达下调降低基础和2种激素刺激的Akt和AMPK活性（均P〈0．05）。结论JAZF1基因可能通过Akt和AMPK信号通路改善糖代谢。; 罗小河李伶杨刚毅杜林贾彦军冉文侠张亚丽罗妤; 关键词：蛋白激酶B 利拉鲁肽

1例WHIM综合征患儿临床与免疫学特征研究被引量：2: 2020年; 目的探讨1例CXCR4基因突变所导致的WHIM综合征患儿临床及免疫学特征。方法对1例以反复呼吸道感染、低丙种球蛋白血症、粒细胞缺乏和疣为主要临床表现的患儿行全基因组测序,并利用流式细胞术检测其外周血淋巴细胞亚群和PMA刺激前后淋巴细胞CXCR4表达变化。结果确诊1例由CXCR4基因杂合突变(c.1000C>T,p.R334X)导致的WHIM综合征患儿,PMA刺激后淋巴细胞CXCR4表达无降低,淋巴细胞亚群分析提示T、B细胞绝对数及相对数均减少,NK、中心记忆和效应记忆T细胞相对数升高,初始T细胞相对数明显降低。与健康人相比,患儿Tfh细胞相对数降低,进一步亚群分析显示Th1样细胞相对数升高而Th17样相对数降低。结论本研究从功能上证实该杂合突变可导致CXCR4内化功能受损,使CXCR4/CXCL12结合后下游信号持续活化,影响外周血淋巴细胞各亚群变化。发现WHIM综合征患者Tfh细胞及其亚群数量异常,提示此类患者体液免疫受损可能与Tfh数量变化所致生发中心功能障碍有关。CXCR4在维持免疫细胞稳态与功能行使中发挥重要的作用。; 黄禺曾婷贾彦军贾彦军安云飞安云飞周丽娜; 关键词：原发性免疫缺陷病 CXCR4 淋巴细胞亚群 TFH

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