赵春燕
- 作品数：4 被引量：3H指数：2
- 供职机构：川北医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙酸睾酮预处理对新生鼠HIBD的保护作用及其机制研究
- 目的:观察丙酸睾酮(T)预处理对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生鼠皮质及海马区雄激素受体 (AR)表达及神经细胞坏死和凋亡的影响,探讨其保护作用的可能机制。方法:新生3日龄SD大鼠随机分为3组,(1)正常对照组(n=24...
- 李占魁赵春燕冯晋兴
- 文献传递
- 神经蛋白聚糖研究进展
- 2003年
- 神经蛋白聚糖是中枢神经系统一种重要的硫酸软骨素蛋白聚糖 ,其在神经组织发育期调节细胞与细胞和细胞与基质的相互作用方面发挥了重要作用。神经蛋白聚糖在幼年期有高水平的表达 ,但在成年期很难检测到。脑损伤后 ,神经蛋白聚糖在胶质瘢痕中的表达明显增加 ,据认为可阻止轴突再生。
- 冯晋兴赵春燕李占魁
- 关键词：神经蛋白聚糖脑发育脑损伤
- 雄激素干预后缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化被引量：2
- 2006年
- 目的:观察雄激素干预缺氧缺血性脑病新生大鼠后,鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化。方法:实验于2004-02在西安交通大学第二医院完成。选择7d龄一级SD大鼠56只。随机抽签法分成假手术对照组8只、缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组24只、缺氧缺血性脑损伤+雄激素组24只,按照取材时间的不同,缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组和缺氧缺血性脑损伤+雄激素组又分为缺氧缺血后6,24,48h3个时间点,每个时间点8只。制备缺氧缺血性脑损伤模型,取颈正中切口,游离左颈总动脉,结扎并缝合切口,恢复2～3h后置于约5L自制常温常压密闭容器中,以1.0～2.0L/min的速度输入含体积分数0.08的氧气和体积分数0.92的氮气的混合气体,约2.5h后取出。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,但不结扎。缺氧缺血性脑损伤+雄激素组在缺氧缺血后立即给予腹腔注射丙酸睾丸酮25mg/kg’缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组给予等量生理盐水作对照。然后分别于缺氧缺血性脑损伤后6,24,48h后断头取脑制作脑匀浆,以硫代巴比妥法测定丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶发光法测定超氧化物歧化酶。结果:在实验过程中,缺血性脑损伤+生理盐水组死亡7只;缺血性脑损伤+雄激素组死亡4只;假手术组无死亡。故假手术组8只、缺血性脑损伤+生理盐水组17只、缺血性脑损伤+雄激素组20只大鼠进入结果分析。①假手术组脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活性为(60.67±7.26)kNU/g;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组缺氧缺血后6h超氧化物歧化酶活性开始降低,24h降至最低值,与假手术组比较差异均有显著性意义(P<0.05),48h后逐渐恢复后仍低于正常水平,与假手术对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);缺氧缺血性脑损伤+雄激素组脑组织中超氧化物歧化酶活性缺氧缺血后6,24,48h均明显高于缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组,差异�
- 冯晋兴李占魁赵春燕雷雅梅郑纯礼
- 关键词：雄激素类超氧化物歧化酶
- 丙酸睾酮预处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制研究被引量：2
- 2006年
- 目的观察丙酸睾酮(testosteronepropionate,T)预处理对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生鼠皮质及海马区雄激素受体(androgenreceptor,AR)表达及神经细胞坏死和凋亡的影响,探讨其保护作用的可能机制。方法新生3d龄SD大鼠随机分为3组,1正常对照组(n=24);2HIBD组(n=24),3T预处理组(n=24)。T预处理组大鼠于3d龄时给予T预处理。HIBD组和T预处理组大鼠于7d龄时进行HIBD模型制作。于缺氧缺血(HI)后12h,24h,72h,7d观察各组脑组织病理形态及应用Nissl染色法测定神经元数目,间接检测神经细胞坏死和凋亡。并于HI后24h,72h,7d制作石蜡切片,用免疫组化法观察各组大鼠大脑皮质和海马AR表达的动态变化。结果HIBD组大脑皮质和海马区细胞数明显比正常对照组减少,差异有显著意义(P<0.05),而T预处理组神经元坏死较HIBD组有所减轻,差异有显著意义(P<0.05),缺血侧(左侧)神经细胞排列较整齐、结构较完整,神经元变性、坏死程度均较HIBD组轻,细胞凋亡少见。HI后24h,72h和7d,正常对照组和HIBD组大鼠脑皮质和海马区仅见极少量AR阳性细胞表达,而T预处理组大鼠于HI后24h和72hAR表达水平明显增多(P<0.05)。结论T预处理可明显增加HIBD新生大鼠脑皮质和海马区AR的表达水平,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。
- 李占魁赵春燕冯晋兴沈凌柯华
- 关键词：脑缺氧丙酸睾酮雄激素受体神经生长因子
