公共文化服务平台

陈榕: 作品数：57 被引量：240H指数：8; 供职机构：武汉大学人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术电气工程更多>>

合作作者

肠道微生物群—肠—脑轴间的双向交流途径研究进展被引量：10: 2022年; 肠道微生物群能调节肠神经系统的结构和功能,直接或间接与肠-脑轴形成双向联系,于是构成了肠道微生物群-肠-脑(BGM)轴。微生物群、肠道和大脑之间的双向交流主要涉及神经、内分泌和免疫途径。大脑通过与微生物受体相互作用的内分泌介质的管腔分泌直接影响肠道微生物群,也可以通过自主神经系统间接调节肠道环境,改变微生物群的群落结构和功能。微生物群也可以产生神经活性化合物与循环系统和宿主免疫系统相互作用,与大脑形成双向联系,共同维持机体胃肠道、中枢神经和微生物系统的内环境平衡。; 廖师师罗杰图拉妮萨·喀迪尔丁可陈榕孟庆涛; 关键词：微生物肠神经系统

肠道微生物群及其代谢物在肠缺血再灌注损伤中的研究进展: 2023年; 肠缺血再灌注(IIR)损伤是一类病死率较高的危重病症,目前临床尚缺乏预防和治疗IIR损伤的有效措施。肠道微生物群及其代谢物在IIR损伤的发生、发展、诊断和治疗过程中起关键作用。不同肠道细菌的丰度、组成及其主要代谢物(短链脂肪酸、次级胆汁酸和色氨酸代谢物等)水平变化可从不同角度阐述IIR损伤的致病机制,改变肠道微生物及其代谢产物水平可影响IIR的肠道损伤。因此,深入研究肠道微生物群及其代谢物在IIR中的作用机制,可以为IIR损伤的诊断、预防和治疗提供关键靶点。; 潘锐景祎馨张贻帼丁可陈榕孟庆涛; 关键词：肠缺血再灌注损伤

地佐辛与舒芬太尼用于术后静脉自控镇痛临床效果的Meta分析: 目的:本文采用循证医学方法系统评价地佐辛和舒芬太尼用于术后静脉自控镇痛（PCIA）的效果和安全性。方法:计算机广泛检索Cochrane图书馆、Pubmed、MEDLINE、EMBASE、中国知网、万方数据库、CBM和VI...; 陈榕孟庆涛夏中元魏晓冬李文澜薛锐冷燕; 关键词：地佐辛舒芬太尼术后静脉自控镇痛随机对照试验 META分析; 文献传递

PI3K/Akt信号通路在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用: 目的：探讨磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在肠缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法将30只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR...; 陈榕孟庆涛夏中元魏晓冬薛锐孙倩; 关键词：缺血后处理肠缺血再灌注损伤磷脂酰肌醇-3-激酶

抑制CD36过表达减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤: 2018年; 目的：探讨抑制CD36过表达在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用和机制。方法：成年雄性健康大鼠,体重210-240g。大鼠糖尿病模型采取腹腔注射1%链脲佐菌素60mg/kg制备。大鼠冠状动脉左前降支分结扎30min后再灌注2h来制备心肌缺血/再灌注模型。正常大鼠和造模成功的糖尿病大鼠被分为3组（n=16）：非糖尿病心肌缺血/再灌注组（IR组）、糖尿病心肌缺血/再灌注组（DIR组）,CD36的抑制剂SSO处理的糖尿病心肌缺血/再灌注组（DIRS组）。再灌注结束,获取心肌组织和血样本。Western Blot法检测心肌CD36表达,TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理变化,检测血糖,血清中胰岛素、甘油三酯（TGs）和游离脂肪酸（FFAs）。检测血清15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB及BNP。结果：DIR组的心肌CD36表达明显高于IR组而低于DIRS组（P〈0.05）,DIRS组的心肌缺血面积和梗死面积均减少（P〈0.05）;DIR和DIRS组糖尿病大鼠的胰岛素、TGs和FFAs的浓度均高于非糖尿病大鼠IR组（P〈0.05）,SSO处理的大鼠血清中胰岛素、TGs和FFAs的浓度均有不同程度下降（P〈0.05）。DIR组的15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB和BNP浓度均高于IR组（P〈0.05）,而经SSO处理后,DIRS组这些指标的浓度均有所下降（P〈0.05）。结论：SSO部分抑制CD36过表达,减轻了糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。; 刘慧敏施思孟庆涛陈榕李维唐玲华吴洋雷少青夏中元

Sestrin2通过调节CHOP表达对肠缺血再灌注损伤的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨Sestrin2(SESN2)在肠缺血再灌注损伤中的作用及内在调控机制,并探究SESN2与内质网应激之间的关联作用。方法:(1)动物实验:将12只健康雄性成年C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组,n=6)和肠缺血再灌注组(IIR组,n=6)。采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45 min、恢复供血2 h的方法构建肠缺血再灌注小鼠模型。采用HE染色法和Chiu's病理学损伤评分观察各组小鼠小肠损伤情况。检测各组小鼠小肠组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。免疫印迹法测定各组小鼠小肠组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78/BIP)、活性转录因子4(ATF4)、CCAAT-增强子结合蛋白(CHOP)、Sestrin2、Bcl2和Bax蛋白表达水平。(2)细胞实验:所有细胞实验选择人结直肠腺癌细胞(Caco-2细胞),通过缺氧12 h后复氧2 h建立缺氧复氧(HR)模型,随机分组为对照组(NC组,n=6)、缺氧复氧组(HR组,n=6);在此基础上,对Caco-2细胞转染Sestrin2-siRNA(siSESN2)和对照组siRNA(sicont),随机分为对照+对照组siRNA(NC-sicont组,n=6)、对照+siSESN2(NC-siSESN2组,n=6)、HR+对照组siRNA(HR-sicont组,n=6)和HR+siSESN2(HR-siSESN2组,n=6);免疫印迹法测定各组细胞中SENS2、BIP、ATF4和CHOP蛋白的表达水平,流式细胞学检测各组细胞凋亡水平。结果:与Sham相比,IIR组小鼠小肠组织损伤显著加重,其Chiu's评分和MDA含量显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05)。IIR组小鼠肠组织中BIP、ATF4及CHOP蛋白表达水平显著升高(P<0.05),肠细胞凋亡蛋白Bax显著升高、抗凋亡蛋白Bcl2显著降低,与此同时,IIR组小鼠小肠组织中Sestrin2蛋白表达水平较之于Sham组显著升高(P<0.05)。与NC组相比,HR组细胞BIP、ATF4、CHOP及Sestrin2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.05)。然而,较之于HR-sicont组,HR-siSESN2组中仅发现CHOP蛋白表达水平显著升高(P<0.05),并且抑制SESN2表达后细胞凋亡水平显著升高(P<0.05)�; 罗杰图拉妮萨·喀迪尔廖师师谢景远潘锐陈榕孟庆涛; 关键词：肠缺血再灌注损伤缺氧复氧损伤内质网应激反应细胞凋亡

缺血后处理调控炎症介质对心肌缺血再灌注后急性肺损伤的保护作用被引量：5: 2018年; 目的：探讨缺血后处理对于心肌缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用及其对炎症介质的作用机制。方法：健康雄性大鼠36只,随机均分为如下3组：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）及其心肌缺血后处理组（IPO组）。采用心肌缺血再灌注模型和心肌缺血后处理模型。于再灌注2h后采集颈动脉血样,然后处死大鼠,取肺组织,镜下观察肺组织病理改变,并行病理学损伤评分。检测肺水肿程度、肺血管通透性以检测肺功能改变,检测血清及肺炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-10的含量。结果：与S组比较,I/R组肺组织病理学损伤评分升高（P〈0.05）,肺水肿程度增加（P〈0.05）,肺血管通透性增强（P〈0.05）,I/R组炎症因子TNF-α和IL-1β含量显著增高（P〈0.05）,抗炎因子IL-10的含量显著降低（P〈0.05）。心肌缺血后处理后,IPO组较I/R组TNF-α和IL-1β明显降低（P〈0.05）,但仍高于S组（P〈0.05）。IL-10较I/R组显著增高（P〈0.05）。炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-10在血清的含量变化与肺组织中表达变化趋势一致。结论：心肌缺血后处理通过调控抗炎/促炎平衡,进而减轻心肌缺血再灌注所致的急性肺损伤。; 刘慧敏陈榕曾滋张云砚唐玲华江梦李维孙倩吴洋侯家保孟庆涛夏中元; 关键词：缺血后处理急性肺损伤心肌缺血再灌注

高危患者行非体外循环与体外循环冠状动脉旁路移植术效果及安全性的Meta分析被引量：7: 2017年; 目的本文采用循证医学方法系统评价高危患者行非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)与传统的体外循环冠状动脉旁路移植术(CCABG)效果和安全性。方法计算机广泛检索Cochrane图书馆、Pubmed、MEDLINE、EMBASE、万方数据库、中国知网、维普数据库中从建库到2015年6月发表的关于非体外循环与体外循环冠状动脉旁路移植术治疗高危患者效果和安全性的文献。对纳入研究的质量进行严格评价与提取资料,对符合标准的文献进行Meta分析。统计学分析应用Rev Man 5.2软件。结果纳入8个研究共计2 789例患者。Meta分析结果显示:(1)有效性:非体外循环组(OPCABG组)围术期死亡率低于体外循环组(CCABG组),且差异有统计学意义(OR=0.42,95%CI:0.25~0.68);与CCABG组相比,OPCABG组术后机械通气时间、ICU治疗时间及住院时间均有缩短,差异有统计学意义(MD=-5.16,95%CI:-8.19^-2.12;MD=-0.82,95%CI:-1.27^-0.37;MD=-2.14,95%CI:-2.63^-1.64),而两组手术时间及术中主动脉内球囊反搏(IABP)的使用率差异无统计学意义;(2)安全性:OPCABG组术后并发症总发生率、休克、心梗、肾功能损害的发生率均低于CCABG组差异有统计学意义(OR=0.50,95%CI:0.35~0.72;OR=0.38,95%CI:0.21~0.70;OR=0.56,95%CI:0.35~0.91;OR=0.50,95%CI:0.35~0.72);术后二次开胸止血、房颤的发生率差异无统计学意义。结论现有临床证据表明,OPCABG治疗冠状动脉病变比CCABG治疗效果和安全性更好。; 刘慧敏陈榕孟庆涛吴洋夏中元; 关键词：非体外循环冠状动脉旁路移植术体外循环冠状动脉旁路移植术高危 META分析

Sirt1在衰老进程中的作用的研究进展被引量：5: 2021年; Sirt1作为一种去乙酰化酶,在遗传、代谢等方面发挥着重要的生物学作用,它在生命的进程中也起着延缓衰老的作用,然而其延缓衰老的机制尚没有明确的定论。本文从氧化应激、热量限制等多个方面阐述了目前可能的机制与相关分子通路,以期为抗衰老药物以及老年病防治的临床研究提供思路与方向。; 孙涛曾滋丁可张云砚陈榕孟庆涛; 关键词：SIRT1 衰老线粒体热量限制

动力蛋白相关蛋白1抑制剂对肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用及其机制: 2024年; 目的探讨动力蛋白相关蛋白1(Drp1)抑制剂对肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用并分析其机制。方法将人大肠黏膜上皮细胞系Caco-2分为对照组、模型组、Drp1抑制剂组,对照组正常培养细胞,模型组、Drp1抑制剂组均采用缺氧12 h后复氧2 h的方法构建缺氧复氧模型,Drp1抑制剂组在H/R前给予Drp1抑制剂Mdivi-1干预。采用CCK-8法检测细胞活力,线粒体超氧化物指示剂检测线粒体活性氧(ROS)含量,JC-1法检测线粒体膜电位,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞Drp1、线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白。结果细胞活力对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05);细胞内线粒体ROS含量模型组>Drp1抑制剂组>对照组,线粒体膜电位对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05);细胞凋亡率模型组>Drp1抑制剂组>对照组(P均<0.05);细胞Drp1蛋白表达模型组>Drp1抑制剂组>对照组,Mfn2蛋白表达对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05)。结论Drp1抑制剂可减轻肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与改善线粒体功能障碍、减少细胞凋亡有关。; 图拉妮萨·喀迪尔张贻帼景祎馨廖师师罗杰丁可陈榕孟庆涛; 关键词：肠缺血再灌注损伤线粒体融合蛋白2 线粒体功能

陈榕

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

陈榕

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈