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脾巨大包虫病1例被引量：1: 2003年; 朱李华陈燕刘信; 关键词：包虫病包块腹壁活动度上腹部胀痛膈肌

脑星形细胞瘤50例临床病理分析被引量：1: 2007年; 目的：探讨脑星形细胞瘤的临床病理特征,诊断及新分类.方法：采用常规HE染色及免疫组化染色,对50例脑星形细胞瘤患者的临床病理特征及其分型进行分析.结果：患者高发年龄为20～60岁,部位以额叶、颞叶为主要占位.镜下见肿瘤性星形细胞,微血管增生及坏死,瘤细胞GFAP、VIM、S-100蛋白（＋）.结论：新分类突出了低级别、间变型、胶质母细胞星形细胞瘤弥漫浸润生长的特点、生物学行为及遗传学.; 陈燕; 关键词：星形细胞瘤

同时性肾移行细胞癌和胆囊黏膜内腺癌1例被引量：1: 2004年; 陈燕娄桂贤; 关键词：肾肿瘤胆囊肿瘤移行细胞癌腺癌

DNA倍体分析在50岁以上女性宫颈癌筛查中的意义: 2023年; 宫颈癌筛查显著降低其发生率及死亡率,Landy等发现定期参加筛查,可预防83%(95%CI:82%~84%)的宫颈癌死亡^([1])。50岁以上女性多数处于绝经或围绝经期,宫颈上皮相对变薄,缺乏中表层细胞,细胞学筛查中判读有一定难度。文献报道DNA倍体分析在敏感性、特异性方面与液基细胞学(liquid-based cytology,LBC)无显著性差异^([2-3])。本研究从DNA倍体结果异常角度结合LBC、高危型人乳头瘤病毒(high risk human papillomavirus,hrHPV)探讨其在50岁以上宫颈病变筛查中的价值。; 李秀萍党小雨陈燕刘芳; 关键词：DNA倍体分析宫颈癌

皮肤原发恶性黑色素瘤与非皮肤原发恶性黑色素瘤临床病理特征及预后分析被引量：1: 2023年; 恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)占所有癌症的2%~3%,其中皮肤原发占95%,非皮肤原发只有5%[1]。非皮肤原发MM包括两大类:眼部MM和黏膜MM,黏膜MM起源于多个不同的黏膜表面,包括鼻窦、胃肠道(即食管、肛门直肠和胆道MM)和泌尿生殖道(即阴道和尿道MM)。发生在其他部位的MM,包括原发性脑膜和肾上腺MM,很少见[2]。; 李秀萍陈燕熊薇; 关键词：恶性黑色素瘤病理特征预后分析

隆突性皮纤维肉瘤病理诊断及误诊5例分析被引量：2: 2002年; 陈燕; 关键词：皮肤肿瘤纤维肉瘤病理学误诊

宫颈活组织病理检查及免疫组化P16蛋白检测在高危型人乳头瘤病毒阳性病人中的意义被引量：12: 2019年; 目的评估高危型人乳头瘤病毒(HPV)阳性病人宫颈做活组织病理检查及P16蛋白检测的意义及价值。方法收集在西安市中心医院妇科门诊进行宫颈薄层液基细胞学和第二代杂交捕获法(HC2)二联筛查的病人资料,对其中226例HPV阳性病人随后进行宫颈活检及免疫组化P16蛋白联合检测。结果 226例HPV阳性病人中,宫颈活检诊断为炎症/萎缩、低级别上皮病变、高级别病变分别为73、98、55例,P16蛋白(+～+++)的表达率分别为35.6%(26/73),83.7%(82/98)和100%(55/55)。P16蛋白表达在炎症/萎缩组、低级别病变组及高级别病变组间差异有统计学意义(χ~2=158.29,P<0.001);三组病变间P16蛋白表达的两两比较,均差异有统计学意义(P<0.001)。结论 HC2法检测高危型HPV可作为临床宫颈病变筛查的常规手段,高危型HPV阳性病人应及时行病理活检,其与P16检测的联合应用将大大提高诊断的正确率。; 王海玮柴丽丽杨国青陈燕; 关键词：宫颈活检杂交捕获法 P16蛋白

胃癌患者外周血调节性T细胞水平与免疫抑制状态及病理特征的关系研究被引量：6: 2018年; 目的:探讨胃癌患者外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg)水平与免疫抑制状态和病理特征的关系。方法:选择2016年1月至2017年6月我院收治的胃癌患者73例作为胃癌组,另选同期在本院进行体格检查的健康者41例作为对照组,采用流式细胞仪检测其外周血中CD4^+CD25^+Treg水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平,分析CD4^+CD25^+Treg水平与IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10的相关性及与病理特征的关系。结果:胃癌组CD4^+CD25^+Treg比例、IL-4和IL-10水平为(19.43±4.36)%、(9.76±2.41)pg/mL和(22.18±5.26)pg/mL,高于对照组的(10.34±2.16)%、(7.16±2.07)pg/mL和(9.52±3.47)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组IFN-γ和IL-2水平为(6.87±2.24)pg/mL和(2.43±0.54)pg/mL,低于对照组的(13.86±3.18)pg/mL和(12.79±2.16)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。CD4^+CD25^+Treg比例与IFN-γ和IL-2呈负相关关系(P<0.05),与IL-4和IL-10呈正相关关系(P<0.05)。CD4^+CD25^+Treg比例与胃癌患者的TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),与病理类型、肿瘤直径、分化程度和肿瘤位置无关(P>0.05)。结论:胃癌患者外周血Treg水平增高,与免疫状态有明显的相关性,其参与了肿瘤的发生与发展过程。; 王海玮柴丽丽杨国青司望利陈燕; 关键词：胃癌调节性T细胞免疫抑制状态

人胃癌原发灶与淋巴结转移灶的差异蛋白质组学研究被引量：1: 2015年; 目的：利用比较蛋白质组学技术识别并鉴定胃癌原发灶与淋巴结转移灶中的差异表达蛋白质，筛选特异性的转移相关蛋白，探讨胃癌淋巴结转移的分子机制。方法将前期应用二维差异凝胶电泳技术（DIGE）获取人胃癌原发灶及转移灶差异蛋白表达图谱进行分析获得的11个差异表达蛋白质，运用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）进行鉴定，得到相应的肽质量指纹图（PMF），然后搜索数据库鉴定出部分蛋白质。利用免疫组织化学技术检测HSP 70在胃癌中的表达水平。结果对11个差异蛋白质点进行PMF分析后，通过Mascot软件查询鉴定出其中5个蛋白质点（HSP70的8同种型2变异体、2个伴侣蛋白、亮氨酸氨肽酶、预测假想蛋白XP_515584）。 HSP70、伴侣蛋白、亮氨酸氨肽酶的表达在原发癌灶中明显升高。免疫组织化学检测示HSP 70的表达水平随着胃癌恶性程度的增加及淋巴结的转移逐渐增加，与蛋白质组学的分析结果一致。结论人胃癌原发灶与淋巴结转移灶中腺癌细胞的差异蛋白表达图谱相似，说明两者癌细胞的来源、分化程度相对一致，仅有少数蛋白质的质和量发生了明显变化，参与了淋巴结转移。其涉及细胞生理活动的各方面，与肿瘤的发生、发展等密切相关。 HSP70参与了胃癌的发生发展，其表达水平与胃癌有无淋巴结转移及恶性程度有密切关系。; 柴丽丽陈燕王娟红郑长黎; 关键词：显微切割蛋白质组学

HPV16／18、p16、CK17、Ki-67在子宫颈鳞状上皮病变中的表达被引量：11: 2015年; 目的探讨HPV16／18感染及p16、CK17、Ki-67在子宫颈不成熟鳞状化生（IM）、子宫颈上皮内瘤变（CIN）及子宫颈鳞状细胞癌（CC）中的表达及关系。方法应用原位杂交及免疫组织化学法检测HPV16／18、p16、CK17、Ki-67在子宫颈IM 30例、CIN 60例[低级别上皮内病变（LSIL）30例,高级别上皮内病变（HSIL）30例]、CC 30例标本中的表达情况,并对结果进行对比分析。结果HPV16／18感染在LSIL、HSIL及CC中的阳性率[30 %（9／30）、60 %（18／30）、77 %（23／30）]高于IM组[6.7 %（2／30）],差异均有统计学意义（均P〈0.05）,并且随着子宫颈病变加重,HPV16／18的表达率也呈递增趋势。CK17在IM中的阳性表达率[90 %（27／30）]高于LSIL、HSIL及CC组[分别为17 %（5／30）、10 %（3／30）、7 %（2／30）,P〈0.05]。p16、Ki-67在LSIL中的表达率分别为83 %（25／30）、87 %（26／30）,HSIL中为90 %（27／30）、93 %（28／30）,CC中为97 %（29／30）、97 %（29／30）,均高于IM组[13 %（4／30）、10 %（3／30）]。HPV16／18阳性的HSIL及CC中均发现p16、Ki-67的高表达,三个指标之间均具有相关性。结论高危型HPV16／18感染与CIN及子宫颈癌的发生密切相关,且常伴随p16、Ki-67的高表达,提示HPV16／18可能引起抑癌基因p16突变,导致细胞癌变。随着子宫颈鳞状上皮病变加重,CK17阳性率明显降低,HPV16／18、p16、Ki-67的阳性率明显增高,联合检测对子宫颈鳞状上皮病变的诊断及分级具有辅助意义。; 柴丽丽杨国青王海玮陈燕; 关键词：人乳头瘤病毒16/18 CK17 P16 KI-67 子宫颈鳞状细胞癌

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陈燕

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