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马宇: 作品数：23 被引量：38H指数：4; 供职机构：山东大学第二医院更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金山东省科技攻关计划山东省医药卫生科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生哲学宗教经济管理更多>>

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腺病毒介导eNOS转染高肺血流肺动脉高压大鼠模型的研究被引量：4: 2010年; 目的观察腺病毒介导的内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)转染对高肺血流肺动脉高压大鼠模型肺动脉高压形成的影响。方法随机将40只大鼠分为假手术组、手术组、实验组和对照组,每组10只。手术组、实验组和对照组采用套管连接法建立左向右分流肺动脉高压模型,实验组采用气管吸入法转染重组腺病毒AdCMVeNOS,采用免疫组化法观察eNOS蛋白表达,采用比色法测定肺组织eNOS活性,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心肥厚指数(RVHI),采用HE染色观察肺动脉形态学改变,计算管壁厚度与血管外径比值(WT%)。结果实验组免疫组化染色可见全层血管壁内棕黄色颗粒,eNOS表达强度明显高于对照组(P<0.05),假手术组eNOS表达的阳性细胞介于实验组与对照组之间。手术组和对照组的eNOS活性比假手术组明显降低(P<0.05);实验组的eNOS活性显著高于对照组,且较假手术组亦明显升高(P<0.05)。手术组和对照组大鼠的mRVP、mPAP、RVHI和WT%均明显高于假手术组(P<0.05)。与对照组相比,实验组大鼠mRVP、mPAP、RVHI和WT%均显著降低(P<0.05);手术组与对照组各值之间差异不明显。结论腺病毒介导的eNOS基因转染能够上调高肺血流肺动脉高压大鼠肺组织中eNOS表达及其活性,延缓肺动脉高压的发展和肺血管的重塑。; 冯晓丽朱晓波陈欧苏宏马宇王一彪; 关键词：一氧化氮合酶转染基因疗法

新生儿重症监护病房医护人员手卫生依从性调查及分析被引量：4: 2018年; 目的调查新生儿重症监护病房(NICU)医护人员手卫生依从性,找出薄弱环节。方法采用前瞻性观察研究,选取2017年1至3月在山东大学第二医院在NICU工作的医护人员,随机调取各个时段、各个病室监控视频。应用NICU监控视频观察医护人员手卫生执行情况,统计并分析医护人员手卫生依从性及其影响因素。结果不同工作年限医护人员间手卫生依从性差异存在统计学意义(χ2=6.566,P<0.05)。夜班与白班医护人员手卫生依从性差异存在统计学意义(χ2=5.641,P<0.05)。应用辅助通气患儿的医护人员手卫生依从性高于未进行辅助通气患儿的医护人员,差异存在统计学意义(χ2=11.113,P<0.01),且不同病室间医护人员手卫生依从性差异存在统计学差异(χ2=8.669,P<0.05)。结论 NICU医护人员手卫生依从性整体尚可,低年资医护人员、夜班人员、未进行呼吸机辅助通气患儿的医护人员、普通监护室及早产恢复室医护人员手卫生依从性较低,应有针对性采取相应措施,提高其手卫生依从性。; 马宇陈欧朱晓波陈少杰王一彪; 关键词：医护人员手卫生依从性新生儿重症监护病房医院感染

高肺血流性肺动脉高压大鼠模型中survivin和p21的表达及意义: 2008年; 54只wistar大鼠随机分为2个分流组和2个对照组,分流组每组15只,对照组每组12只。分流组通过套管法建立高肺血流性肺动脉高压模型。应用免疫组化和Western Blot法测建模后1周和4周大鼠肺动脉组织中survivin和p21表达,同时检测血流动力学、肺形态学及细胞凋亡增殖情况。结果:分流手术后1周和4周时分流组右心室收缩压(RVSP)与对照组相比显著增高(P均<0.05),p21表达在第1周和第4周明显减低(P<0.05),而凋亡抑制基因survivin在肺组织中的表达明显增强(P<0.05)。认为survivin和p21参与了高肺血流性肺动脉高压形态的重塑,并与肺组织凋亡的异常有关。; 马宇王一彪朱晓波陈欧冯晓丽; 关键词：生存素 P21基因肺动脉高压症

腺病毒介导的p21基因转染肺动脉高压大鼠模型的研究被引量：2: 2008年; 目的探讨腺病毒介导的抗增殖性p21基因转染对左向右分流肺动脉高压大鼠模型的肺动脉高压形成的影响。方法将携带目的基因的重组腺病毒AdCMV—p21采用脂质体转染法包装、扩增，并稀释成滴度为1．67×10^8pfu／L的溶液。将大鼠随机分为空白对照组（n=10）、模型组（n=15）、实验组（n=10）、实验对照组（n=10）。模型组和实验组采用套管连接法建立左向右分流肺动脉高压模型，实验组和实验对照组均采用气管吸入法转染AdCMV—p21。测量各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室平均压（mRVP）、右心肥厚指数（RVHI），比较肺高压程度，左肺行免疫组化染色，观察转染效果，右肺HE染色观察肺动脉形态学改变，计算管壁厚度与血管外径比值（WT％）。结果模型组大鼠的mPAP、mRVP、RVHI、WT％较空白对照组高，差异有统计学意义（P〈0．05），表示肺动脉高压模型建立成功；实验组和实验对照组经免疫组化染色可见大鼠肺血管壁平滑肌细胞核内含棕黄色颗粒，表示转染重组腺病毒成功，实验组转基因阳性细胞率为（42．8±11．6）％，与实验对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；实验组大鼠mPAP为（20．06±3．40）mmHg（1mmHg=0．133kPa），mRVP为（22．53±2．53）mmHg，管壁厚度为（9．64±2．14）μm，WT％为（30．8±3．5）％，与模型组各指标相比水平较低（P〈0．05），与实验对照组和空白对照组相比水平偏高（P〈0．05）。结论腺病毒介导的p21基因可通过气管吸入法成功转染至肺高压大鼠模型的肺动脉平滑肌细胞内，并可在一定程度上抑制肺动脉高压的发展。; 陈少杰王一彪陈欧朱晓波马宇; 关键词：细胞周期蛋白质类腺病毒科基因疗法

可交换债券资金流向与正股公司绩效--基于私募可交换债券的双案例研究: 作为国内近几年新兴的金融工具，可交换债券呈井喷式发展。可交换债券兼具融资、减持职能，在股权质押式回购、大股东减持监管日趋严格的背景下，迎来了内驱外推的黄金发展时期。越来越多的股东开始利用可交换债券实现多种资本运作诉求。学...; 马宇; 关键词：可交换债券绩效评估

法舒地尔对高肺血流性肺动脉高压大鼠干预以及CTGF和TGF-β1的表达研究: 目的: 采用套管法建立左向右分流（PH）大鼠模型，研究该模型血流动力学改变，以及肺动脉、心室重构的特点。探讨结缔组织生长因子（CTGF）在该模型肺组织中的表达水平和调控因子转化生长因子β1（TGF-β1）在PH肺血管重构...; 马宇; 关键词：结缔组织生长因子转化生长因子Β1 法舒地尔肺动脉高压; 文献传递

哮喘儿童情绪状态与其母亲心理健康状况的分析: ：支气管哮喘是一种典型的心身疾病,心理社会因素起重要作用,并影响其病程和预后.焦虑情绪可以引起哮喘发作,母亲的不良情绪可对哮喘患儿产生影响,不利于疾病控制.本研究对30例哮喘儿童及其母亲的焦虑情绪进行评定,探讨哮喘儿童与...; 王莉华郭庆辉李朝霞马宇; 关键词：支气管哮喘儿童患者情绪调节家庭环境

高肺血流性肺动脉高压大鼠中CTGF表达及法舒地尔的干预作用: 2010年; 目的研究结缔组织生长因子(CTGF)在高肺血流性肺动脉高压大鼠模型中的表达及法舒地尔对其的调控作用。方法将75只W istar大鼠分为对照组、2个分流组和2个分流+法舒地尔干预组,每组15只。对照组于第4周测量右心室平均收缩压(RVSP)、2个分流组和2个分流+法舒地尔干预组分别于第2周和第4周测量RVSP。采用W estern b lot法和免疫组化检测各组肺动脉中CTGF、转化生长因子β1(TGFβ-1)的含量以及Rho激酶的活性。结果分流组大鼠第2周及第4周肺动脉明显增厚(P<0.01)、重塑,RVSP增加(P<0.01),CTGF及TGFβ-1表达增加(P<0.01),且Rho激酶活性增强(P<0.01)。应用法舒地尔干预后,肺动脉Rho激酶活性明显降低(P<0.01),且CTGF和TGFβ-1在肺动脉中的表达较分流组明显降低(P<0.01)、肺血管重塑较分流组显著减轻(P<0.01)。结论CTGF,TGFβ-1参与了高肺血流性肺动脉高压的发病过程,且Rho激酶信号转导通路对肺血管的重塑及CTGF,TGFβ-1的表达有着重要的调控作用。; 苏宏王一彪马宇朱晓波王进陈鸥冯晓丽; 关键词：结缔组织生长因子转化生长因子Β1 法舒地尔肺动脉高压 WISTAR

病毒性心肌炎对患儿主观生活质量的影响: 目的研究病毒性心肌炎对儿童主观生活质量的影响。方法应用湖南医科大学程灶火1999年修订的少儿童主观生活质量问卷手册对178例病毒性心肌炎儿童进行生活质量检测。结果病毒性心肌炎儿童生活质量明显低于对照组。主要表现在同伴交往...; 王振先马宇齐鲁郭庆辉; 关键词：心肌炎心理生活质量; 文献传递

Adeno-p53转染对高肺血流肺动脉高压大鼠的影响: 2011年; 目的探讨腺病毒介导野生型p53基因转染对高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞的影响。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、实验组和实验对照组,每组15只。模型对照组、实验组和实验对照组采用套管法连接右侧颈总动脉和颈外静脉建立高肺血流肺动脉高压大鼠模型。空白对照组仅做假手术暴露颈总动脉处理。采用气管吸入法转染携带野生型p53基因的腺病毒(Adeno-p53)至实验组,同法转染重组腺病毒载体(Adeno-lacZ)至实验对照组,病毒保存液转染至空白对照组和模型对照组。采用Western blot法分析p53基因的表达;采用右心导管测压法测定各组大鼠右室平均压(mRVP)、肺动脉平均压(mPAP);肺组织HE染色观察肺小动脉形态学改变,计算管壁厚度与血管外径比值(WT%)、凋亡指数(AI)等,评价野生型p53基因转染对大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响。结果实验组大鼠成功转染Adeno-p53后,大鼠mRVP、mPAP、RVHI、WT%低于其他三组(P<0.05),肺动脉平滑肌细胞AI高于其他三组(P<0.05)。结论 Adeno-p53基因转染能在一定程度上缓解高肺血流型大鼠肺动脉高压的发展,其机制可能与野生型p53基因可以诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡的增加有关。; 陈欧朱晓波马宇苏宏王一彪; 关键词：肺动脉高压基因疗法

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