马赛
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丝素蛋白/壳聚糖复合纳米纤维膜心脏补片的生物相容性研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨丝素蛋白(SF)/壳聚糖(CS)复合纳米纤维膜对小鼠脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)黏附和生长的影响,评估该材料用作心脏补片的可行性。方法通过静电纺丝技术制备纤维素纳米纤维底板,用层层自组装技术(LBL),将SF和CS组装到纤维素纳米纤维表面,得到改性的SF/CS复合纳米纤维膜,用ζ-电位和X射线光电子能谱(XPS)测定材料的表征。分离培养携带绿色荧光蛋白(GFP)和荧光素酶(Fluc)双重报告基因的小鼠AD-MSCs细胞,并接种于SF/CS复合纳米纤维膜上共培养,用激光共聚焦显微镜(CFM)观察细胞黏附和生长形态,扫描电子显微镜(SEM)观察超微结构,生物发光成像(BLI)及MTT比色法评估AD-MSCs细胞的数量和活性。结果 XPS测定的结果提示SF/CS复合纳米纤维膜构建成功。SEM观察可见纳米纤维直径均一,具有良好的三维多孔结构,细胞在SF/CS复合纳米纤维膜上增殖活跃,形态和生长状态良好。CFM、BLI及MTT比色法的结果提示细胞与SF/CS复合纳米纤维膜共培养后呈三维分布,增殖状态好。结论对纤维素纳米纤维用LBL进行改性后可明星促进AD-MSCs的三维生长,SF/CS复合纳米纤维膜是可用于组织工程心肌补片的理想材料。
- 陈江炜张建伟王亚斌马赛张然邓红兵曹丰
- 关键词：脂肪间充质干细胞
- SIRT1在心血管疾病的研究进展被引量：3
- 2013年
- SIRT1是酵母菌沉默信息调节因子2的同源基因,其主要通过对组蛋白及多种非组蛋白发挥去乙酰化作用,参与调节糖脂代谢、细胞周期调控、抑制炎症及氧化应激损伤等生理病理过程,与许多心血管疾病如动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、心肌缺血等的发生发展密切相关。本文主要对SIRT1的基本特征、主要生理作用及其在心血管疾病发生发展中的作用及机制做一综述。
- 马赛曹丰
- 关键词：沉默信息调节因子SIRT1心血管疾病
- 白藜芦醇通过抑制细胞凋亡延缓内皮细胞衰老被引量：5
- 2016年
- 目的探讨SIRT1在内皮细胞自然衰老过程中的变化和作用机制。方法连续培养传代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)38代,选取第1、5、10、15、20、25、30和35代细胞做Western blot检测内皮细胞自然衰老过程中SIRT1蛋白含量变化以及Annexin V-FITC法测定内皮细胞凋亡水平变化。选取第25代细胞,给予SIRT1激动剂白藜芦醇(30μmol/L)干预,β-半乳糖苷酶染色法检测内皮细胞的衰老程度以及Annexin V-FITC法测定内皮细胞凋亡水平。结果随着代数增加,内皮细胞上的SIRT1蛋白表达逐渐降低(P<0.01),内皮细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01);给予第25代细胞白藜芦醇干预后,内皮细胞上的SIRT1表达升高(P<0.01),β-半乳糖苷酶阳性细胞率降低(P<0.01),凋亡率也降低(P<0.05)。结论内皮细胞自然衰老过程中,SIRT1的表达会降低;给予白藜芦醇干预后,能逆转内皮细胞的衰老,其作用机制可能与SIRT1降低了内皮细胞凋亡水平有关。
- 江振华马赛陈江炜郭涛李秀娟樊苗苗曹丰
- 关键词：SIRT1白藜芦醇内皮细胞衰老凋亡
- 大麻素Ⅱ型受体激动剂促进小鼠心肌梗死后心脏干/祖细胞增殖的作用
- 2014年
- 目的:探讨大麻素Ⅱ型受体(CB2)选择性激动剂AM1241对小鼠心肌梗死(MI)模型中心脏干/祖细胞增殖的作用。方法:40只雄性C57BL/6小鼠通过结扎小鼠心脏左冠状动脉前降支建立MI模型并随机分为4组,每组10只(n=10):①假手术(Sham)组;②MI组;③MI+CB2受体激动剂AM1241(MI+AM1241)组;④MI+CB2受体激动剂AM1241+CB2受体拮抗剂AM630(MI+AM1241+AM630)组。采用小动物超声系统观察小鼠左室射血分数(LVEF)的变化。用免疫荧光染色法观察MI周边区表达干细胞生长因子受体(c-kit)、干细胞抗原1(Sca-1)的阳性细胞数,实时荧光定量PCR测定MI周边区c-kit、Sca-1和多药耐药蛋白P糖蛋白(MDR1)的表达水平。结果:与MI组相比,MI+AM1241组小鼠7 d和14 d心脏LVEF值显著提高(P<0.01)。免疫荧光染色的结果提示,MI+AM1241组c-kit和Sca-1的表达较MI组增多(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,MI+AM1241组c-kit和Sca-1的基因表达水平明显高于MI组(P<0.05)。同时,CB2受体拮抗剂AM630可阻断AM1241的上述作用。结论:CB2受体激活可促进梗死心肌干/祖细胞的增殖,改善心脏的收缩功能。
- 胡文星王亚斌刘通李秀娟马赛梁栋曹丰
- 关键词：心肌梗死祖细胞
- 大麻素Ⅱ型受体通过激活心脏祖细胞促进小鼠心肌梗死后内源性的心肌再生
- 2014年
- 大麻素Ⅱ型受体(CB2受体)激活可促进干细胞(如造血干/祖细胞和神经祖细胞)的增殖.心脏祖细胞激活和增殖在心肌梗死(心梗)后心肌内源性再生和修复中发挥重要作用.为了探讨CB2受体激活在促进心梗后心肌内源性再生和修复中的作用及具体机制,将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、心梗组、心梗+AM1241(CB2受体激动剂)组和心梗+AM1241+Wortmannin(PI3K抑制剂)组,通过结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心梗模型.利用vevo2100小动物超声观察小鼠左室射血分数和短轴缩短率的变化;马松三色染色观察心梗后心肌纤维化水平;免疫荧光染色观察心梗周边区表达c-kit,Runx1和ki67的阳性细胞数;酶联免疫吸附测定检测血浆中MDA,TNF-α和IL-6的水平;Western blot检测p-Akt,HO-1和Nrf-2蛋白的表达变化.结果表明,与心梗组相比,AM1241干预可提高小鼠心脏左室射血分数和短轴缩短率,同时减轻心肌纤维化的程度.免疫荧光染色结果显示,心梗+AM1241组,c-kit,Runx1和ki67染色的阳性细胞数量明显高于心梗组(P<0.05).此外,AM1241还可降低心梗后血浆中MDA,TNF-?和IL-6水平(P<0.05).Western blot结果提示,AM1241可明显增加细胞质中p-Akt和HO-1表达(P<0.05),同时促进胞核中Nrf-2的表达水平(P<0.05).然而,PI3K抑制剂Wortmannin可阻断AM1241的上述作用.以上结果表明,AM1241干预可促进心梗后心肌内源性再生,改善心脏功能和心肌重塑,此作用可能是通过调节PI3K/Akt/Nrf-2信号通路实现的.
- 马赛王亚斌王强胡文星王东娟李秀娟苏涛秦星张小天马珂陈江炜熊利泽曹丰
- 关键词：CB2受体
