于鸿
- 作品数：116 被引量：266H指数：7
- 供职机构：泰州市人民医院更多>>
- 发文基金：南通大学自然科学基金江苏省“333工程”培养资金资助项目上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Egr1启动子介导的HSV-TK/GCV联合放疗对卵巢癌细胞的治疗作用
- 2013年
- 目的探讨Egr1启动子介导的HSV-TK/GCV自杀基因系统与放疗联合治疗卵巢癌的疗效。方法以MTT方法测定细胞增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞凋亡和坏死情况,倒置光学显微镜和电子显微镜观察治疗前后细胞形态学变化,并与单纯的辐射治疗比较。结果辐射-基因治疗对卵巢癌HO8910细胞有生长抑制和凋亡诱导作用,效果明显优于单纯的放疗,干预60 h、72 h、96 h后,辐射-基因治疗组的细胞增殖抑制率分别达到(56.88±5.35)%、(69.09±3.43)%、(86.91±0.75)%,而单纯辐射组对应的细胞增殖抑制率仅为(21.93±11.37)%、(37.99±7.24)%、(69.55±3.26)%。干预48 h后,辐射-基因治疗组的细胞死亡率为26.01%(凋亡率:19.45%;坏死率:6.56%),明显高于单纯辐射组的12.47%(凋亡率:8.68%;坏死率:3.79%)和阴性对照组的4.41%(凋亡率:2.52%;坏死率:1.89%)。细胞形态学观察结果也显示辐射-基因治疗组细胞呈现了典型的凋亡形态学特征,细胞生长状态远不如单纯辐射组和阴性对照组。结论辐射-基因联合应用具有较好的协同和互补效应,比单一的放疗具有更强的抗肿瘤作用。
- 林梅王华肖蔚于鸿李华叶军张立新沙敏郭婷
- 关键词：放射疗法卵巢肿瘤HSV-TK
- 趋化素样因子样MARVEL跨膜结构域家族成员在非小细胞肺癌中的研究进展
- 2023年
- 趋化素样因子样MARVEL跨膜结构域(CMTM)家族成员包括趋化素样因子(CKLF)和CMTM1~8。CMTM蛋白家族包含结构上保守的MAL和用于囊泡运输和膜连接结构域的相关蛋白。CMTM家族成员的表达失调影响多种恶性肿瘤的发生发展过程,且在不同肿瘤中发挥不同的生物学作用。本文对CMTM家族成员的结构和功能特征、在恶性肿瘤中的主要作用机制以及在非小细胞肺癌中的研究进展进行综述,旨在为非小细胞肺癌的治疗提供新方向。
- 陈景景解晨露周慧玲于鸿
- 关键词：非小细胞肺癌
- 外阴血管肌纤维母细胞瘤八例
- 2009年
- 目的探讨少见的血管肌纤维母细胞瘤（AMF）的临床病理特征和鉴别诊断。方法收集8例AMF，结合免疫组织化学和文献复习综合分析。结果8例AMF均为女性，平均年龄40．8岁。肿瘤境界清楚。平均最大直径3．0cm。瘤细胞呈梭形、星形，上皮样。常围绕血管疏密交替分布。间质疏松水肿，富含薄壁海绵状血管，见肥大细胞和红细胞外渗。免疫组织化学：瘤细胞vimentin和desmin弥漫阳性，actin、CD34、SMA、ER、PR不同程度表达。S-100和CK阴性。结论AMF是良性的软组织肿瘤，较少见，好发于女性阴部。临床常无明显症状。需与侵袭性血管黏液瘤、富于细胞性血管纤维瘤等相鉴别。
- 赵燕肖蔚孙波于鸿
- 关键词：血管母细胞瘤外阴肿瘤
- 环氧合酶-2、细胞周期调节蛋白在评价食管鳞癌患者预后中的意义被引量：2
- 2010年
- 食管鳞癌（ESCC）的预后在胃肠道肿瘤中最差，临床病理因素是其通用的预后评价指标，但对术后复发的风险判断仍不尽人意，因此，需要一项能反映ESCC预后的指标。研究显示，生物分子在评价ESCC的预后中已显示其较临床病理因素独特的优势，环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）不但在ESCC中高表达，且与其预后密切相关。Ki-67抗原及细胞周期素A（cyclinA）均可加快细胞增殖的进程；p27为细胞增殖的负性调控因子。本研究旨在探讨上述生物分子在ESCC中的预后及意义。
- 黄俊星陈卫昌张云雷李凤月宋振湘肖薇于鸿
- 关键词：预后评价指标环氧合酶-2细胞周期调节蛋白食管鳞癌KI-67抗原ESCC
- 上调NDRG1基因表达对人胰腺癌细胞MMP-9、VEGF表达及侵袭和迁移的影响被引量：5
- 2013年
- 目的建立稳定转染含N-myc下游调节基因-1(NDRG1)的SW1990细胞株,探讨NDRG1对SW1990细胞侵袭与迁移能力的影响及其可能的分子机制。方法经脂质体介导将含有NDRG1重组表达质粒转染人胰腺癌细胞株SW1990,用G418筛选阳性细胞克隆,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot鉴定阳性细胞克隆;采用RT-PCR及Western blot检测阳性细胞克隆MMP-9及VEGF mRNA与蛋白表达;采用Transwell小室侵袭实验与划痕实验分别检测细胞侵袭及迁移能力。结果 N17克隆组、转空载体组及未转染组NDRG1 mRNA表达量分别为0.53±0.25、0.26±0.11、0.25±0.13;相应的MMP-9 mRNA表达量分别为0.33±0.18、0.71±0.45、0.76±0.42;相应的VEGF mRNA表达量分别为0.27±0.16、0.68±0.36、0.69±0.38;相应的NDRG1蛋白表达量分别为0.27±0.13、0.11±0.04、0.12±0.06;相应的MMP-9蛋白表达量分别为0.12±0.04、0.38±0.15、0.36±0.14;相应的VEGF蛋白表达量分别为0.15±0.08、0.39±0.21、0.40±0.25。较其他组,N17克隆组NDRG1 mRNA及蛋白表达量显著增加(P<0.01),而MMP-9、VEGF mRNA及蛋白表达量显著降低(P<0.01)。N17克隆组、转空载体组及未转染组微孔滤膜外侧细胞数分别为31.27±11.54、58.93±17.23、60.26±19.38,N17克隆组较其他组微孔滤膜外侧细胞数显著减少(P<0.01)。N17克隆组、转空载体组及未转染组细胞迁移距离分别为51.35±18.24、120.68±42.97、124.54±51.66,N17克隆组较其他组细胞迁移距离显著减少(P<0.01)。结论 SW1990细胞NDRG1表达上调后,细胞侵袭和迁移能力受到显著抑制,其作用机制可能与MMP-9及VEGF表达降低有关。
- 刘庆宏姜琳孙灿林焦霞朱晓蔚林梅姚娟于鸿黄俊星
- 关键词：血管内皮生长因子类细胞运动
- 食管鳞癌中细胞周期素D1、CTGF和VEGF的表达与淋巴结转移的关系被引量：2
- 2016年
- 目的探讨食管鳞癌(ESCC)组织中细胞周期素D1、结缔组织生长因子(CTGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化SP法检测100例ESCC患者癌组织和20例癌旁组织中细胞周期素D1、CTGF和VEGF的表达。结果细胞周期素D1、CTGF和VEGF在ESCC组织中的表达率分别为61%、53%和49%,高于癌旁组织的0、15%和15%(P均<0.01)。细胞周期素D1、CTGF和VEGF的表达两两之间呈正相关(r=0.397、0.497和0.242,P<0.05),并且均与ESCC淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论细胞周期素D1、CTGF和VEGF在促进ESCC淋巴结转移中具有协同效应,有可能作为判断ESCC生物学行为的指标。
- 姚娟黄俊星戴圣斌于鸿韩高华肖蔚詹树东吴静
- 关键词：食管鳞癌细胞周期素D1结缔组织生长因子血管内皮生长因子淋巴结转移
- 睾丸血管内NK／T细胞淋巴瘤一例被引量：5
- 2016年
- 患者男，57岁。患者无意中发现左侧睾丸肿大3个月，无疼痛、发热、尿急、尿频及尿痛，于2014年4月入泰州市人民医院。体检：左侧睾丸与附睾肿大，质地偏硬，其余未发现异常。遂行左侧睾丸及附睾切除术，术后送病理检查。
- 焦霞王文超鲍晶晶肖蔚于鸿王朝夫
- 关键词：NK/T细胞淋巴瘤睾丸肿大血管病理检查侧睾丸
- 沉默信息调节因子3在消化系统恶性肿瘤中的研究进展
- 2023年
- 沉默信息调节因子3(SIRT3)是哺乳动物沉默信息调节因子(SIRT)家族中最重要的去乙酰化酶,参与调节线粒体代谢和氧化应激等过程。与传统的组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)不同,SIRT可以使一系列底物去乙酰化,并通过辅助因子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)+将其酶活性与氧化还原状态和细胞能量联系起来。近年来,SIRT3不仅可发挥抗肿瘤作用,还可充当促癌因子促进肿瘤的发生发展及肿瘤细胞的侵袭和转移,因此,需要进一步探究SIRT3与肿瘤之间的关系。本文就SIRT3的基本特征、与活性氧和铁死亡的关系、在消化系统恶性肿瘤中的双重作用等方面的研究进展进行综述。
- 安雅楠王祝怡周慧玲于鸿
- 关键词：活性氧消化系统肿瘤
- 一种大鼠肝脏类器官模型的建立方法
- 本发明公开了一种大鼠肝脏类器官模型的建立方法，包括以下步骤：取大鼠肝脏组织，依次进行清洗、剪切、消化和过滤处理，处理完成后得到大鼠肝脏干细胞；对大鼠肝脏干细胞进行培养，培养完成后得到成品大鼠肝脏类器官模型。通过建立大鼠肝...
- 于鸿鲍晶晶
- 微小RNA-21对宫颈癌HeLa细胞程序性细胞死亡4蛋白表达及细胞增殖的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨微小RNA-21(miR-21)对宫颈癌HeLa细胞中程序性细胞死亡4(programmed cell death,PDCD4)基因表达及细胞增殖的影响,为应用miR-21对宫颈癌进行基因治疗提供一定的依据。方法:用脂质体转染的方法,将pre-miR-21、pre-miR-21阴性对照、anti-miR-21、anti-miR-21阴性对照瞬时转染HeLa细胞。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-21相对表达量;MTT法检测宫颈癌HeLa细胞增殖的变化;蛋白质印迹法检测PDCD4蛋白表达情况;荧光素酶报告基因法验证miR-21的靶位点。结果:pre-miR-21上调miR-21的表达,抑制PDCD4蛋白表达,促进HeLa细胞增殖;而anti-miR-21下调miR-21的表达,增加PDCD4蛋白的表达,抑制HeLa细胞增殖。pMIR-Luc-PDCD4-3'UTR与pre-miR-21共转染后,荧光素酶活性下降,而与anti-miR-21共转染后,荧光素酶活性升高。结论:PDCD4基因是miR-21的靶基因;miR-21通过调节PDCD4基因的表达调控细胞增殖。
- 戴桂红李国利钱华袁冬兰焦霞梅佳朱晓蔚于鸿
- 关键词：宫颈癌HELA细胞微小RNA-21
