您的位置: 专家智库 > >

余永晟

作品数:4 被引量:10H指数:2
供职机构:中山大学附属博济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇血清
  • 1篇血清蛋白
  • 1篇血脂
  • 1篇血脂水平
  • 1篇血脂水平分析
  • 1篇增殖
  • 1篇治疗靶
  • 1篇治疗靶点
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学行为
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇平分
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺肿瘤
  • 1篇清蛋白

机构

  • 3篇中山大学孙逸...
  • 2篇南方医科大学
  • 2篇中山大学
  • 1篇深圳市第二人...
  • 1篇惠州市中心医...

作者

  • 4篇余永晟
  • 3篇郭正辉
  • 3篇黄海
  • 2篇曹亿
  • 2篇曾乐祥
  • 2篇张一鸣
  • 2篇李金
  • 2篇王淦平
  • 1篇张思敏
  • 1篇郭金芸
  • 1篇邱锦娜
  • 1篇陈杰青
  • 1篇林春浩
  • 1篇叶伟生

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇岭南现代临床...
  • 1篇中华实用诊断...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
抑制SHARPIN激活Rip1促进LNCaP-AI细胞坏死性凋亡被引量:1
2016年
目的:探讨SHARPIN对去势抵抗性前列腺癌细胞LNCaP-AI坏死性凋亡关键因子Rip1的调控作用,以及对细胞坏死性凋亡的影响。方法:将LNCaP-AI细胞分为TNF-α+Z-VAD(caspase抑制剂)处理组与TNF-α+Z-VAD+Nec-1(Rip1抑制剂)处理组,应用MTS检测各组细胞的活力,研究坏死性凋亡机制在诱导LNCaP-AI细胞死亡中的作用。将LNCaP-AI细胞分为阴性对照组和SHARPIN干扰(si-SHARPIN)组,RT-qPCR验证抑制效率,通过免疫荧光等技术进一步探讨SHARPIN调控坏死性凋亡的具体分子机制。结果:与对照组相比,TNF-α+Z-VAD处理组的LNCaP-AI细胞活力下降28%(P<0.05),而TNF-α+Z-VAD+Nec-1处理组的细胞在Rip1被抑制后,细胞活力无明显改变。在LNCaP-AI细胞中,通过siRNA抑制SHARPIN表达后,Rip1表达水平上调,同时,LNCaP-AI细胞坏死性凋亡比例升高。结论:LNCaP-AI细胞可通过坏死性凋亡机制诱导死亡,下调SHARPIN可能通过激活Rip1增强LNCaP-AI细胞坏死性凋亡。
王淦平黄海陈贤举赖义明林春浩曾乐祥曹亿张一鸣余永晟郭正辉
2型糖尿病合并肺结核患者血清蛋白和血脂水平分析被引量:4
2010年
目的:探讨2型糖尿病合并肺结核患者血清蛋白和血脂水平变化。方法:回顾性分析54例2型糖尿病合并肺结核患者(观察组)、76例2型糖尿病患者(T2DM组)、61例肺结核患者(TB组)及102例健康体检者(正常组)血清蛋白和血脂水平。结果:观察组与T2DM组血清总蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05),但白蛋白、白蛋白/球蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均低于T2DM组,球蛋白高于T2DM组(P<0.05);观察组总蛋白、白蛋白、球蛋白、白蛋白/球蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇与TB组比较差异无统计学意义(P>0.05),但总胆固醇高于TB组、三酰甘油低于TB组(P<0.01);观察组总蛋白、白蛋白、白蛋白/球蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇低于正常组,球蛋白、低密度脂蛋白胆固醇高于正常组(P<0.05),三酰甘油比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2型糖尿病合并肺结核者,因严重营养不良,可适当放宽饮食控制,以保证有足量热量的摄入,且应用胰岛素降低血糖治疗较合适;患动脉硬化、冠心病的风险较高。
郭金芸叶伟生余永晟邱锦娜
关键词:2型糖尿病肺结核血清蛋白血脂
沉默婆罗双树样基因4对前列腺癌LNCaP细胞增殖和凋亡生物学行为的影响被引量:1
2015年
目的:使用小干扰RNA(siRNA)抑制人前列腺癌LNCa P细胞中婆罗双树样基因4(SALL4)的表达并对抑制效果进行测定,检测沉默(SALL4)后LNCa P细胞增殖、集落形成及凋亡等生物学行为的变化。方法:培养LNCa P细胞,分为si-SALL4组、阴性对照组与空白对照组。Real-time PCR与Western blotting技术检测SALL4 mRNA与蛋白水平。采用MTS比色法观察各组细胞增殖能力的变化,采用集落形成实验观察各组细胞集落形成能力的变化,流式细胞术研究SALL4对细胞凋亡的影响,利用Western blotting方法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况。结果:与阴性对照组相比,si-SALL4组SALL4 mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖能力、细胞集落形成能力均明显降低(P<0.05),而凋亡细胞明显增加(P<0.05),Bcl-2的表达减弱,而Bax的表达增强。结论:通过siRNA技术沉默(SALL4)表达可抑制前列腺癌LNCa P细胞增殖和集落形成能力,促进细胞凋亡,其促进凋亡作用可能与Bcl-2及Bax表达有关。
李金黄海赖义明曾乐祥曹亿王淦平陈贤举余永晟陈杰青张思敏张一鸣郭正辉
关键词:前列腺肿瘤
坏死性凋亡在恶性肿瘤中的研究进展被引量:4
2016年
经典理论认为,细胞死亡一般有凋亡和坏死两种途径。近年来大量研究发现坏死性凋亡在肿瘤疾病发生、进展与耐药过程中发挥重要作用。坏死性凋亡是一种可调控性的非依赖Caspase的程序性坏死。本文综述了近年来关于坏死性凋亡的机制探索,及其在恶性肿瘤的发生进展与抗肿瘤药物中的研究,从而进一步认识坏死性凋亡于恶性肿瘤的研究价值。
余永晟李金黄海赖义明陈贤举郭正辉
关键词:恶性肿瘤治疗靶点
共1页<1>
聚类工具0