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关杨: 作品数：65 被引量：127H指数：5; 供职机构：深圳市慢性病防治中心更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金深圳市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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阿维A联合局部放疗治疗砷角化病1例被引量：2: 2009年; 砷角化病是慢性砷中毒的皮肤表现，以手足角化性丘疹、躯干及四肢色素性改变和多发的皮肤肿瘤为特征。近年来有作者对其采用阿维A治疗有效。笔者成功治疗砷角化病1例，现报告如下。; 姜袆群孙建方陈浩关杨; 关键词：角化病砷中毒砷

丘疹型环状弹性纤维溶解性巨细胞肉芽肿一例: 2018年; 患者女，58岁，因颈部、双上肢丘疹、红斑伴痒1年余就诊。患者1年余前无明显诱因颈部出现红丘疹，无明显自觉症状，未治疗。后丘疹逐渐增多，累及双上肢及后背，伴瘙痒。曾多次被诊断“湿疹”，应用抗组胺药物口服，外用糖皮质激素药膏，皮疹无明显好转，且逐渐增多，瘙痒加重，来深圳市皮肤病防治研究所诊治。患者从事室内工作，否认长期日光曝晒史。既往体健，否认外伤及手术史，否认药物及食物过敏史，否认肝肾疾病、糖尿病及结核等疾病病史，否认家族中有类似疾病史。; 关杨张芸赖永晖杨帆; 关键词：丘疹型巨细胞肉芽肿弹性纤维溶解性药物口服肝肾疾病

多发性簇集性皮肤纤维瘤1例: 2013年; 患者女,15岁,左臀部群集褐色丘疹、结节9年,缓慢扩大,偶有轻度瘙痒。组织病理检查示:表皮呈假上皮瘤样增生,基底层色素增加,真皮内成纤维细胞增生并相互交织排列,边界不清。免疫组织化学染色示:CD68阳性,CD34及Ⅷ因子血管内皮细胞阳性,SMA阴性。诊断:多发性簇集性皮肤纤维瘤。; 关杨莫衍石张芸杨帆; 关键词：皮肤纤维瘤多发

我国淋病奈瑟菌耐药趋势系统分析被引量：3: 2011年; 目的收集近期国内外发表的关于我国淋病奈瑟菌耐药监测文献,分析淋病奈瑟菌的耐药趋势。方法检索中国期刊全文数据库、PubMed、Cochrane数据库,筛选合格文献进行系统评价。结果在1996~2007年,最终有6篇文献入选。我国部分地区NG耐药率对青霉素（57.2%~96.3%）、环丙沙星（17.6%~99.5%）均较高;头孢曲松虽然未检测到耐药株,但中敏率高（10.8~61.0%）;壮观霉素敏感率、中敏率和耐药率分别在97.8%~100%、0~2.2%、0~1.0%之间。结论在我国,青霉素、环丙沙星已不适合用于治疗淋病。头孢曲松、壮观霉素是推荐治疗淋病的一线药物,但头孢曲松中敏率偏高,必须引起高度关注。; 陶小华关杨洪福昌冯铁建蓝丽娜; 关键词：抗生素耐药性

原发性乳房外Paget病中基质金属蛋白酶2、Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶和缺氧诱导因子1α的检测被引量：2: 2009年; 乳房外Paget病（EMPD）主要发生于大汗腺分布区域，可分为原发性和继发性，其中原发性EMPD通常认为是一种上皮起源的腺癌，且可蔓延至邻近的毛囊和小汗腺导管，甚至侵袭至真皮内，严重时可发生转移。肿瘤的侵袭转移从分子水平上将这个过程分为黏附、降解和运动，其紧密配合、不断重复，导致肿瘤细胞持续侵袭直至远处转移。针对肿瘤的降解过程，我们选择降解基底膜带的基质金属蛋白酶2（MMP-2）、降解细胞外基质并活化MMP-2的Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶（MT1-MMP）以及调节MT1-MMP的缺氧诱导因子1α（HIF—1α）进行检测，分析其表达与原发性EMPD的侵袭性生长的关系，探讨其在原发性EMPD侵袭性生长过程所起的作用。; 顾黎雄高莹邵雪宝关杨李婧曾学思; 关键词：乳房外PAGET病膜型基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶2 缺氧诱导因子1Α 原发性 MT1-MMP

与特应性皮炎有关的miRNA标志物的应用: 本申请涉及生物医学技术领域，尤其涉及一种与特应性皮炎有关的miRNA标志物的应用。提供的与特应性皮炎有关的miRNA标志物在制备特应性皮炎诊断的产品中的应用，所述miRNA标志物包括19种miRNA标志物均与特应性皮炎具...; 莫俊銮洪文旭关杨杨慧李祥子梁雄顺

HINT1对人黑素瘤细胞A375增殖和凋亡的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨HINT1基因对人黑素瘤细胞A375增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法应用构建的pcDNA．3．1／myc-His（-）A-HINT1真核表达载体，建立稳定转染且能高表达HINT1的A375细胞模型。用MTT法检测细胞增殖活性变化，流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率，TUNEL法检测细胞凋亡。分光光度法检测Caspase3，Caspase8及Caspase9的相对活性。Western印迹法检测bcl-2、bax、细胞色素C及p53的表达。结果与空载体-A375及未转染A375细胞相比，HINT1-A375细胞生长速度明显减慢（P〈0．05）；G1期细胞增多（73．17％±3．99％，F=25．65，P〈0．05），S期细胞减少（16．75％±1．62％，F=75．48，P〈0．01），细胞出现明显的晚期凋亡（23．57％±9．58％，F=11．71，P〈0．01）。TUNEL法显示凋亡阳性细胞百分比（12％±1％）显著增高（F=358．02，P〈0．01）；Caspase9（0．45±0．03，F=135．62，P〈0．01）和Caspase3表达（0．46±0．04，F=90．28，P〈0．01）升高。凋亡相关蛋白bax、细胞色素C及p53表达增加，bcl-2表达降低。结论高表达HINT1可抑制A375细胞的增殖，促进其凋亡，细胞周期出现G。期阻滞，提示HINT1可能是人黑素瘤的抑癌基因。; 关杨姜祎群高莹陈浩曾学思孙建方; 关键词：黑色素瘤细胞增殖细胞凋亡