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乏氧通过肿瘤干细胞途径引起脑胶质瘤细胞放射敏感性改变的初步研究: 目的：本研究旨在观察微环境乏氧(缺氧)是否能通过肿瘤干细胞途径引起脑胶质瘤细胞放射敏感性的改变。方法：把SHG-44和U251脑胶质瘤细胞株分别置于有血清/无生长因子和无血清/有生长因...; 冯丽波; 关键词：乏氧肿瘤干细胞脑胶质瘤; 文献传递

微环境乏氧对肿瘤细胞DNA损伤修复的影响: 2009年; 微环境乏氧是肿瘤组织内常见的现象之一，研究表明乏氧通过激活多条DNA损伤效应信号途径诱发肿瘤细胞的基因组不稳定与肿瘤的侵袭与转移及化放疗的抵抗密切相关。目前微环境乏氧对肿瘤细胞接受放化疗后DNA损伤修复3条主要途径错配修复（MMR）、同源重组（HR）和非同源性末端连接（NHEJ）这3种方式研究最为广泛。; 童流妹冯丽波陆雪官; 关键词：细胞低氧 DNA错配修复肿瘤

微环境乏氧通过肿瘤干细胞途径对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨微环境乏氧是否能通过肿瘤干细胞途径引起脑胶质瘤放射敏感性的改变以及可能的相关机制。方法选择脑胶质瘤SHG44和U251细胞株分别在常氧（20％O2）、乏氧（1％O2）12和24h的条件下培养后，应用流式细胞仪检测CD133表达阳性细胞的比例，细胞克隆形成实验绘制细胞存活曲线以观察其放射敏感性，采用Western blotting方法测定基因HIF-1α及其下游基因Notch1蛋白的表达水平。结果与常氧培养条件比，SHG44和U251细胞乏氧12和24h后CD133阳性表达比例明显升高；SF2（2Gy照射时的存活分数）均升高。在乏氧12和24h培养时，SHG44细胞株的氧增强比的值分别为1．54和1．38，而U251细胞株则分别为1．44和1．23，提示在乏氧培养时细胞的放射敏感性下降；与常氧培养条件比，乏氧时HIF-1α和Notch1的蛋白表达水平均明显升高。结论微环境乏氧能通过提高肿瘤干细胞的比例而降低脑胶质瘤细胞的放射敏感性，其可能的作用信号途径为HIF-1α-Notch1。; 童流妹冯丽波陆雪官陈列松郭信伟田野; 关键词：胶质瘤细胞乏氧肿瘤干细胞 HIF-1Α NOTCH

乏氧通过改变CD133+细胞的表达引起脑胶质瘤细胞放射耐受的初步研究: 目的:本研究旨在观察微环境乏氧通过改变CD133细胞的表达而引起脑胶质瘤细胞放射耐受的现象。方法:用加血清无生长因子和无血清加生长因子的培养基分别培养脑胶质瘤细胞株SHG-44和U251;流式细胞仪检测CD133阳性细胞...; 冯丽波童流妹陆雪官陈列松田野; 文献传递

乏氧诱导因子-1α在鼻咽癌中的表达及其临床意义: 2009年; 目的观察鼻咽癌原发灶标本中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平,并判断其在预测鼻咽癌预后中的价值。方法用免疫组化技术检测59例鼻咽癌原发病灶标本中HIF-1α的表达情况。同时随访这些患者的治疗结果。结果HIF-1α的表达位于肿瘤细胞核内,67.8%的标本有HIF-1α阳性表达;HIF-1α阳性表达提示远处转移率高,总生存率和无病生存率低。但对局部区域控制率无影响。结论大部分鼻咽癌患者的原发病灶呈现HIF-1α阳性表达,其表达水平对判断鼻咽癌患者的预后有重要价值。; 冯丽波陆雪官; 关键词：鼻咽癌预后

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冯丽波