冯义柏
- 作品数：262 被引量：954H指数：14
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氧化苦参碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：15
- 2006年
- 目的观察氧化苦参碱(OMT)对心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(TNF)、丙二醛(MDA)的含量及心肌超微结构的影响,并探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。雄性Wistar大鼠64只,随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组(MIR),60和120 mg.kg-1OMT处理组,OMT在缺血前5 min经腹腔缓慢注射。各组于缺血前,缺血30 min,再灌90,180 min检测TNF,MDA。TNF用免疫组化检测,MDA采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定,并做电镜标本。结果①再灌注后TNF表达开始增加。再灌180 min后OMT组与同时相的MIR组比较TNF表达明显减少,而OMT 60 mg.kg-1处理组与OMT 120 mg.kg-1处理组相比无明显变化。②再灌注后MDA合成持续上升。OMT组再灌180 min与同时相MIR组比MDA明显减少(P<0.05),而不同剂量的OMT组之间MDA变化不显著。③电镜显示OMT能减少心肌超微结构的损伤。结论氧化苦参碱对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用不具有剂量依赖性。
- 余志华冯义柏
- 关键词：再灌注损伤氧化苦参碱肿瘤坏死因子丙二醛
- 去甲肾上腺素预处理晚期出现的线粒体跨膜电位的变化
- 目的:研究微量去甲肾上腺素(NA)预处理晚期心肌细胞线粒体跨膜电位的变化,为探讨预适应晚期作用机制提供依据.方法:原代培养乳鼠心肌细胞随机分为3组,即对照(control,CON)组.缺氧处理(hypoxia treat...
- 朱元州冯义柏常超王裕勤
- 关键词：去甲肾上腺素跨膜电位心肌细胞线粒体
- 文献传递
- 直流电消融治疗室性心动过速的实验及临床研究
- 1995年
- 15条犬心室壁内注射乌头碱诱发室性心动过速(VT)后,5条作为对照组,10条行直流电消融术治疗为治疗组.对照组VT持续时间达948.8±420.5s.治疗组中7条VT被终止,有效率为70%,其VT持续时间仅为52.3±10.5s(P<0.001);3条发生室颤,心脏穿孔而死亡.病理检查发现直流电消融能引起心肌组织局灶性出血、坏死.另对4例VT病人进行直流电消融,电击后随访3～30个月(平均18.7个月),2例术后4～5个月VT复发,但发作时的心室率较术前明显减慢,发作次数较术前明显减少.表明经导管直流电消融治疗VT有一定疗效.文中还对经导管直流电消融的标测定位和副作用等进行了讨论.
- 曾秋棠毛焕元于世龙曹林生冯义柏李裕舒毛奕吴桂芳
- 关键词：室性心动过速
- 急性冠脉综合征患者外周血中CD4^+ CD25^+调节性T细胞的检测及意义被引量：13
- 2007年
- 目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的异常与疾病的关系。方法28例ACS患者(ACS组)2、6例稳定性心绞痛(SAP)患者(SAP组)和30例正常人(对照组)作为入选对象,均采用流式细胞术检测各组外周血中Treg表达百分比,并检测各组Treg的功能状态,ELISA法检测循环及上清液中细胞因子TNF-α和IL-10浓度,常规检测循环CRP及血脂水平。结果外周血中Treg表达百分比水平及功能ACS组显著低于SAP组(P<0.05)和对照组(P<0.05),CRP、TNF-α的水平ACS组显著高于SAP组(P<0.05)和对照组(P<0.05),ACS组IL-10的水平显著低于SAP组(P<0.05)和对照组(P<0.05)。结论ACS患者外周血中Treg比例减少及功能的降低可能破坏了外周免疫耐受的平衡,参与炎症反应激活致动脉粥样硬化发生发展这一病理过程。
- 胡英锋李大主杨克平曾秋棠李裕舒王祥冯义柏曹林生
- 关键词：急性冠脉综合征CD4^+CD25^+调节性T细胞炎性反应
- 粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均<0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均<0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均<0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。
- 王裕勤曹雪滨冯义柏
- 关键词：粉防己碱再灌注损伤白细胞介素-6
- Cariporide和维拉帕米防止家兔快速心房起搏所致电重构被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及钠氢离子交换体抑制剂Cariporide和L型钙通道阻断剂维拉帕米的防治效果。方法 36只家兔随机分为3组:快速心房起搏对照组(对照组)、快速心房起搏+Ca-riporide组(Cariporide组)、快速心房起搏+维拉帕米组(维拉帕米组),每组12只。经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,测定基础状态、给药后0.5 h和起搏后0.5、1、2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP200、AERP150和AERP130),取起搏8 h的兔右心耳组织,观察超微结构。结果 快速心房起搏后对照组的AERP缩短,AERP的频率适应不良,同基础状态比较差异有显著性意义(P<0.01),心房肌细胞损伤的超微结构变化明显。Cariporide组和维拉帕米组上述改变得以逆转和减轻。结论 心房肌细胞内钙水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用,钠氢离子交换体活化是引起钙超载的原因之一。
- 李大强吴静冯义柏张家明胡还忠
- 关键词：CARIPORIDE维拉帕米快速心房起搏电重构
- 心脏β_2-肾上腺素受体研究进展
- 2001年
- 随着受体研究的蓬勃发展 ,对在心脏活动调节中起重要作用的肾上腺素受体的了解也更加深入。近年来的许多研究表明 β 肾上腺素受体不同亚型之间的信号转导及其介导的心脏反应有着很大的差异。本文扼要介绍了心脏 β2 肾上腺素受体的最新研究进展 ,主要包括 β2 肾上腺素受体的混杂G蛋白偶联、信号转导局域化、固有活性及其与充血性心力衰竭的关系。
- 王兴祥冯义柏
- 关键词：G蛋白信号转导充血性心力衰竭心脏
- 氧化型低密度脂蛋白对人THP1细胞Notch1表达及分泌细胞因子的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)刺激人单核细胞株THP1对Notch1表达及分泌细胞因子的影响,探讨其对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病的可能作用机制。方法将人单核细胞株(THP1)经氟波酯(PMA)刺激转化为巨噬细胞后给予不同浓度ox-LDL刺激,相差显微镜动态观察细胞形态变化,RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后细胞表面Notch1 mRNA水平,采用Western印迹测定Notch1蛋白表达,采用ELISA法测定上清液中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesive molecule-1,VCAM-1)和单核细胞趋化分子-1(monocyte chemoattractant pro-tein-1,MCP-1)浓度。结果 ox-LDL诱导48 h后巨噬细胞形态发生树突样细胞改变;与对照组相比,ox-LDL能刺激巨噬细胞表面Notch1蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),培养上清液中VCAM-1和MCP-1表达升高(P<0.05),在50 mg/L浓度下诱导最佳。结论 ox-LDL能够刺激THP1细胞诱导Notch1表达增加,同时能增加动脉粥样硬化相关细胞因子VCAM-1和MCP-1的分泌,ox-LDL致动脉粥样硬化作用可能部分由Notch1介导。
- 付文波李大主丁世芳何少林王妍黎明冯义柏
- 关键词：NOTCH1血管细胞黏附分子1单核细胞趋化蛋白1
- 卡维地洛和庚醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的研究卡维地洛(CVD)、庚醇(HT)在缺血再灌注心肌损伤中作用。方法通过建立的心脏缺血再灌注模型,采用2%氯化三苯四唑(TTC)染色测量心肌梗死的重量,监测心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)等的变化。观察CVD、HT对心肌梗死的影响。结果在缺血30min,再灌注6h后,CVD减少CK-MB、LDH及MDA的释放,稳定NO的分泌。HT组在一定程度上也减少了LDH、CK-MB的释放,但对NO、MDA的释放似乎没有太大影响。CVD组的大鼠梗死心肌仅占左心室心肌重量的(6.2±1.1)%,比对照组减少了51.6%。HT组梗死心肌占左心室心肌重量的(7.4±1.0)%,比对照组减少了42.2%。HE常规染色发现CVD组心肌细胞损伤程度明显减轻,粒细胞浸润也明显减少,大部分仅表现肌纤维肿胀和断裂。CVD可以防止内皮型一氧化氮合酶的减少。电镜下,CVD组和HT组心肌润盘肌丝、线粒体等损伤较轻。结论CVD通过β受体拮抗、抗氧化等方面的作用来保护心肌。HT可能是使缝隙连接可逆性解藕联产生心肌保护作用。
- 曾玉杰冯义柏于世龙苗立夫柯元南王勇朱丹丹李志远姜磊
- 关键词：再灌注损伤卡维地洛心肌
- 二甲双胍对兔动脉粥样硬化NF-κB表达及血清高敏C反应蛋白水平的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:研究二甲双胍对动脉粥样硬化家兔主动脉血管壁中NF-κB、IκBα表达和血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的影响,探讨其可能的抗动脉粥样硬化机制。方法:24只新西兰大耳白兔随机分为3组:空白对照组(control组)、粥样硬化组(AS组)和二甲双胍治疗组(Met组)。采用免疫内皮损伤加高胆固醇饮食的方法复制家免动脉粥样硬化模型并经升主动脉高频超声证实,然后Met组给予二甲双胍150 mg·kg-1.d-1喂养8周,至第16周实验结束时抽血检测血脂、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP),分别采用免疫组织化学和Western blot-ting方法检测家兔主动脉中NF-κB p65亚基及其抑制蛋白IκBα的表达。结果:与control组相比,AS组血清hs-CRP显著增高(1.27±0.43vs3.96±0.63,P<0.01),主动脉血管壁中胞核NF-κB p65亚基表达增强(P<0.01)、胞浆IκBα表达明显减弱(P<0.01);与AS组比较,Met组血清hs-CRP明显降低(2.79±0.40vs3.96±0.63,P<0.05),胞核NF-κB p65亚基表达减弱(P<0.05)、胞浆IκBα表达增强(P<0.05)。结论:二甲双胍能够抑制动脉粥样硬化家兔血管壁中IκB的降解和NF-κB的活化,并降低血清中hs-CRP,提示二甲双胍具有抗炎症作用,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。
- 李松南王祥曾秋棠冯义柏郭和平王天红邓荷萍
- 关键词：二甲双胍C反应蛋白质
