刘天阳
- 作品数：11 被引量：35H指数：5
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MAPKs信号通路对共培养诱生的破骨样细胞分化的干预及清络通痹颗粒的影响
- 目的：建立关节炎大鼠滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞的方法,研究清络通痹颗粒抑制破骨样细胞分化、增殖的作用机制.方法：分离佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞和滑膜组织,将滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细...
- 周聪柳璋璞陈晨刘天阳周玲玲周学平
- 关键词：清络通痹颗粒类风湿关节炎破骨细胞共培养
- 白芍总苷对共培养诱生的破骨细胞的作用及机制被引量：10
- 2014年
- 目的：研究白芍总苷（ TGP）对佐剂关节炎（ AIA）大鼠滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨细胞分化的干预作用及机制。方法分离AIA大鼠滑膜成纤维细胞和外周血单核细胞,共培养诱生破骨细胞；分别加入5、50、500、5000 mg·L-1和50 g·L-1的TGP,检测细胞增殖、TRAP活性和骨吸收功能；ELISA法检测上清中IL-1、TNF-α、M-CSF、RANKL的水平；实时定量 PCR测定细胞 ERK、JNK 和 p38的表达。结果 TGP 50～5000 mg·L-1可浓度依赖性地抑制破骨细胞的增殖能力、TRAP活性和骨吸收面积；降低上清中IL-1、TNF-α、M-CSF、RANKL的水平；不同程度抑制破骨细胞ERK、JNK和 p38的表达。结论一定剂量的 TGP可抑制类风湿关节炎破骨细胞的分化和活性,其作用与抑制滑膜成纤维细胞过度分泌细胞因子,进而阻止MAPKs信号途径的活化有关。
- 周玲玲魏伟柳璋璞周聪刘天阳周学平
- 关键词：白芍总苷类风湿关节炎破骨细胞共培养细胞因子信号转导
- 清络通痹颗粒抑制滑膜成纤维细胞与单核细胞共培养诱生破骨样细胞分化的机制研究
- 目的:建立关节炎大鼠滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞的方法,探讨清络通痹颗粒抑制破骨样细胞分化、增殖的作用机制。方法:取佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞和滑膜组织,将滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞...
- 周学平周玲玲柳璋璞刘天阳陈晨周聪陆燕
- 关键词：清络通痹颗粒破骨细胞共培养
- 文献传递
- 基于MAPK信号通路的清络通痹颗粒抑制破骨细胞分化机制研究
- 目的：采用关节炎大鼠成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞的方法,从MAPK通路的角度探讨清络通痹颗粒抑制破骨细胞分化成熟机制.方法：分离佐剂性关节炎大鼠滑膜组织和外周血单核细胞,建立滑膜成纤维细胞与单核细胞共培养模型...
- 周学平周玲玲刘天阳柳璋璞周聪陆燕
- 关键词：清络通痹颗粒破骨细胞信号通路
- 清络通痹颗粒干预类风湿关节炎破骨细胞分化相关因子分泌的研究被引量：7
- 2014年
- 目的:通过观察清络通痹颗粒对类风湿关节炎破骨细胞分化相关因子分泌的影响,探讨其干预破骨细胞分化的分子机制。方法:建立佐剂性关节炎大鼠滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞模型,制备清络通痹颗粒含药血清,设正常对照组、雷公藤多苷片组7.5 mg/kg、清络通痹颗粒大剂量组14.4 g生药/kg、中剂量组7.2 g生药/kg、小剂量组3.6 g生药/kg;将含药血清加入共培养体系,采用ELISA法检测滑膜成纤维细胞-单核细胞共培养诱生破骨细胞分化前、分化中、分化后培养上清中RANKL、IL-34、OPN的含量。结果:清络通痹颗粒各剂量组均能不同程度地降低破骨细胞分化前、分化中、分化后培养上清中RANKL、IL-34、OPN的水平,尤以大、中剂量组作用明显。结论:清络通痹颗粒可能通过降低RANKL上游分泌的IL-34、OPN等炎症细胞因子,抑制RANKL这一介导破骨细胞分化关键因子的过度表达,从而干预破骨细胞的分化,减轻类风湿关节炎关节软骨及软骨下骨破坏,延缓骨质破坏的进程。
- 周学平周玲玲陈晨柳璋璞刘天阳
- 关键词：清络通痹颗粒类风湿关节炎破骨细胞细胞因子
- 以病机为核心辨证论治风湿病的思路被引量：2
- 2013年
- 风湿免疫病的发病机制复杂,个体差异大,西医以非甾体类抗炎药、激素和免疫抑制剂等治疗,中医几个固定的传统的证候分型临证时无法涵盖特殊和复杂的病机。病机辨证则是强调分析患者的临床表现,辨识其病理因素、病位、病性,并从脏腑病机和气血病机分析其病理变化,归纳概括其病机,以病机确定证型,并给予相应的治法方药;文章从国医大师周仲瑛教授门诊病历中选取几例病案以此体现以病机为核心辨证论治风湿病的临证思路。
- 刘天阳周学平
- 关键词：风湿病病机辨证
- 清络通痹颗粒抑制滑膜成纤维细胞与单核细胞共培养诱生破骨样细胞分化的机制研究
- 目的:建立关节炎大鼠滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞的方法,研究清络通痹颗粒抑制破骨样细胞分化、增殖的作用机制.方法:分离佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞和滑膜组织,将滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细...
- 周玲玲柳璋璞周聪陈晨刘天阳张莹方泰惠周学平
- 关键词：清络通痹颗粒药理机制
- 文献传递
- 破骨细胞分化因子及信号转导通路与中医药对其分化的干预抑制作用被引量：6
- 2012年
- 破骨细胞(osteoclast,OC)源于造血干细胞的单核-巨噬细胞前体分支,是完成骨吸收的主要细胞。其分化成熟过程是一个复杂的多级调控过程。OPG/RANK/RANKL系统在破骨细胞分化成熟过程中起着枢纽作用,一些细胞因子通过调节RANKL和OPG表达影响OC分化增殖。几条关键信号转导通路参与这一过程。中医药在干预抑制破骨细胞活性及调控其分化成熟过程方面有一定的优势。祖国医学在此方面发挥了很大作用,中医药治疗有着重要研究价值。该文就影响破骨细胞分化成熟因子及其信号转导通路和中医药对其的干预抑制作用做一综述。
- 刘天阳周学平
- 关键词：破骨细胞分化中医药
- 基于肝细胞立体培养体系的雷公藤内酯醇肝毒性研究被引量：6
- 2012年
- 目的:建立使用微载体进行LO2肝细胞系高密度培养的方法,探讨雷公藤内酯醇的肝毒性作用及机制。方法:在限制贴壁的条件下,以Cytodex-3为材料进行LO2肝细胞的三维立体培养,在光镜下观察其生长情况,探究雷公藤内酯醇对肝细胞增殖能力的影响,并对细胞上清液的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)以及裂解细胞样品的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标进行检测。结果:雷公藤内酯醇100 g·L-1组可明显抑制肝细胞的增殖,降低肝细胞活性,使细胞ALT,AST,LDH的活性升高,MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低。结论:雷公藤内酯醇对肝细胞具有明显的损伤作用且随剂量增加具有一定的剂量依赖性,作用机制与其所致细胞脂质过氧化有关。
- 柳璋璞周玲玲冯哲刘天阳周学平
- 关键词：雷公藤肝毒性
- 清络通痹颗粒抑制类风湿关节炎破骨细胞分化的机制研究
- 目的：建立关节炎大鼠成纤维细胞和单核细胞共培养模型并诱生破骨样细胞,在此基础上,根据前期临床与实验工作基础,对清络通痹颗粒(QLT)抑制破骨细胞分化成熟的分子机制进行深入探讨。 方法：佐剂性关节炎大鼠造模,提取分离滑膜成...
- 刘天阳
- 关键词：清络通痹颗粒类风湿关节炎破骨细胞信号通路
- 文献传递
