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基于神经网络和遗传算法的鸭疫里默杆菌培养基优化: 2009年; 刘巍申蒋文灿刘爽; 关键词：培养基优化遗传算法神经网络杆菌鸭疫正交试验设计

鸭疫里默氏杆菌人工感染雏鸭病理模型的建立及动态病理学观察被引量：6: 2011年; 为了深入研究鸭疫里默氏杆菌的致病机理,以14日龄试验鸭人工感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌,建立鸭疫里默氏杆菌病病理模型,并在感染后6、12、24、36、48、60、72、84h,7d扑杀试验鸭,采集心、肝、脾、肺、肾、脑、胸腺、法氏囊、胰腺,常规病理学方法研究其在感染雏鸭体内的动态病理变化规律。结果表明,雏鸭经嗉囊和气管注射2种途径感染血清Ⅰ型RA,均成功建立了人工感染动物模型。消化道感染的潜伏期为6h,感染后24h开始死亡,死亡高峰集中于36～72h,死亡率85%,72h后停止死亡。呼吸道感染潜伏期为12h,感染后24h开始死亡,死亡高峰集中于60～84h,死亡率65%,84h后停止死亡。与消化道感染途径相比,呼吸道感染途径的潜伏期多6h,死亡高峰时间延后24h,死亡率低20%。心、肝发生病理变化最早,肺、肾、脑、胰较晚,免疫器官胸腺、法氏囊、脾脏最晚。组织学病理变化比解剖病理变化提前6～12h。纤维素性心包炎比纤维素性肝周炎早24h出现,时间依次为感染后24、48h。各器官首先表现充血,轻度肿大,呈浆液性、纤维素性及生理性炎症反应。组织细胞先是肿大,继而颗粒变性、水泡变性、脂肪变性,坏死,最终导致细胞核浓缩、核裂解。呼吸道感染途径的各种动态病理变化,比消化道感染途径晚6～24h。感染后84h,病鸭开始产生一定免疫力,至7d产生较强免疫力而耐过。; 蒋文灿安婷刘巍申刘爽徐巨贺宝峰; 关键词：鸭疫里默氏杆菌病理模型动态病理学

鸭源多杀性巴氏杆菌在人工感染雏鸭体内的动态研究被引量：7: 2008年; 为探索多杀性巴氏杆菌在雏鸭体内的动态病理变化,用小鼠复壮鸭源多杀性巴氏杆菌,经测定其滴鼻途径的LD50=1×10-4.5/0.2mL,口服途径的LD50=1×10-2.375/0.2mL。用100LD50剂量,以口服、滴鼻途径分别感染雏鸭,于感染后6h、12h、18h和24h取心、肝、肺、肾及胸腺进行组织活菌计数。口服和滴鼻感染后12h,从胸腺、肝、心、肺检测到生长繁殖的病原菌,18h从口服感染组的肾脏检出目标菌,24h从滴鼻组的肾脏检出目标菌。口服感染12h,胸腺中菌数最高,达5.33×103CFU/g,依次是肝、肺、心、肾。滴鼻感染12h,肺中菌数最高,达5.00×103CFU/g,依次是胸腺、肝、心、肾。24h均以胸腺菌数最高。表明检测体内鸭巴氏杆菌抗原或分离病原菌,首选器官是胸腺和肺,其次是肝、心。同时取心、肝、肺、肾、脾、胸腺、法氏囊、腺胃和十二指肠制作病理切片。消化道途径感染出现病变的最早时间是侵入后6h,呼吸道途径感染出现病变的时间小于6h。口服途径感染雏鸭后6h,各器官都表现以充血为主要特征的轻微病理变化,6h～12h表现以细胞肿胀、开始细胞变性为特征的病理变化。12h～18h表现细胞变性加剧,开始核浓缩、核碎裂为特征的病理变化。18h～24h表现核浓缩、核碎裂加剧,细胞溶解的细菌损伤病理,以及淋巴细胞浸润、免疫器官网状内皮细胞增生相伴的免疫损伤。滴鼻途径的病理变化与口服途径相似,但病理进程有所提前。鸭多杀性巴氏杆菌对胸腺、脾、法氏囊等免疫器官造成病理损伤,以胸腺和脾脏的损伤较为严重。; 都启晶蒋文灿彭广东李淑娜郑维维刘义铃刘巍申; 关键词：感染雏鸭致病力

鸭肿头败血症(DSHS)流行病学调查及诊治被引量：1: 2010年; 2000年以来，四川广汉、华阳等养鸭密集地区流行鸭肿头败血症（Duck Swollen Head Septicemia，DSHs）。本研究对临床诊治的10余万鸭肿头败血症病鸭进行了流行病学、临床症状和病理变化分析，用4种防治方案对病鸭进行防治效果观察。结果显示，不同年龄、品种的鸭均可发病，无性别及季节性差异，发病急，发病率达90％～100％，死亡率达40％～80％。从典型病例分离的2株病毒（DSHS-XD株和DSHS-NF株），与鸭瘟病毒无抗原相关性。用鸭瘟弱毒疫苗紧急预防，鸭瘟卵黄抗体紧急治疗，无明显效果。用鸭肿头败血症XD株蜂胶灭活苗紧急预防，或同时配伍搏抗素、干扰素、黄芪多糖等抗病毒药物，能有效控制疫情。; 蒋文灿盛敏安婷刘巍申刘爽徐巨; 关键词：流行病学诊治

鸭疫里默氏杆菌脂多糖在致病机制中的作用研究: 研究鸭疫里默氏杆菌内毒素在里默氏杆菌致病机制中的作用，进一步了解里默氏杆菌病病理特征之间的关联。利用神经网络和遗传算法优化了里默氏杆菌胰蛋白胨大豆培养基，以提高里默氏杆菌得率。通过正交试验设计结合神经网络建模...; 刘巍申; 关键词：鸭疫里默氏杆菌脂多糖病理组织学数据挖掘雏鸭致病机制; 文献传递

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