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ADP-核糖基化因子拮抗剂对人视网膜血管内皮细胞形成血管管腔的抑制作用及其机制被引量：2: 2016年; 背景研究证实ADP-核糖基化因子（ARF）能促进角膜组织中促血管相关因子的分泌，如血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮合酶（NOS）等，从而导致病理状态下角膜新生血管的发生，但ARF对人视网膜膜血管内皮细胞（HRECs）管腔形成能力的影响和机制尚不清楚，了解ARF对HRECs形成管腔能力的影响对研究视网膜新生血管相关疾病的靶向治疗具有重要意义。目的探讨ARF拮抗剂对HRECs管腔形成能力的影响以及其作用机制。方法对HRECs进行常规培养和传代，取对数生长期细胞分为对照组和ARF拮抗剂组，对照组细胞在实验过程中按常规培养法培养，培养基中不添加ARF拮抗剂，而ARF拮抗剂组细胞在后续实验时于培养液中添加15 μmol/L的ARF拮抗剂1 ml。采用逆转录PCR法和Western blot法检测ARF mRNA及蛋白在HRECs中的表达。应用半固态Matrigel胶体外三维成型法检测对照组和ARF拮抗剂组HRECs形成管腔形态和数目。采用RT-PCR和Western blot法检测VEGF、NOS、局部黏着斑激酶（FAK）、热休克蛋白90（HSP90）mRNA及蛋白在各组HRECs中的相对表达量。结果逆转录PCR和Western blot法检测显示，对照组和ARF拮抗剂组HRECs中ARF mRNA的相对表达量分别为0.65±0.14和0.32±0.10，对照组和ARF拮抗剂组HRECs中ARF蛋白的相对表达量分别为0.85±0.15和0.24±0.17，ARF拮抗剂组ARF mRNA及其蛋白的相对表达量均明显低于对照组，差异均有统计学意义（t＝7.32，P＝0.00；t＝5.15，P＝0.00）。对照组和ARF拮抗剂组HRECs形成管腔的数量分别为（51.46±7.12）和（34.66±8.57）个/视野，差异有统计学意义（t＝2.99，P＝0.04）。RT-PCR和Western blot法检测显示，ARF拮抗剂组HRECs中VEGF mRNA和NOS mRNA及蛋白的相对表达量均明显低于对照组，差异均有统计学意义（t＝3.02，P＝0.04；t＝3.68，P＝0.02；t＝3.33，P＝0.03；t＝2.89，P＝0.04）。ARF拮抗剂组HREC; 吴敬刘高勤陈志刚肖艳辉徐静陆培荣; 关键词：视网膜

ADP-核糖基化因子抑制剂在实验性碱烧伤诱导角膜新生血管中的作用及其机制被引量：2: 2014年; 背景角膜新生血管（CNV）是导致角膜盲的主要原因之一，研究表明，ADP一核糖基化因子（ARF）对肿瘤细胞的增生有调节作用，抑制ARF能抑制血管的形成，但ARF抑制剂对CNV是否发挥作用尚不清楚。目的探讨ARF抑制剂在碱烧伤诱导的CNV形成过程中的作用及其机制。方法7～8周龄清洁级雄性BABL／c小鼠60只按照随机数字表法分为PBS对照组和ARF抑制剂干预组，每组各30只。所有小鼠采用角膜碱烧伤诱导法构建CNV模型，ARF抑制剂干预组小鼠于造模后1周腹腔内注射0．5g／LARF抑制剂溶液0．5ml，每周3次，共1周，PBS对照组小鼠以同样方式注射0．5mlPBS。各组分别取24只小鼠，于造模后0、4、7、14d采用实时定量PCR（real—timePCR）和Westernblot法检测小鼠角膜组织中ARFmRNA和蛋白的动态表达，并于造模后14d，采用Westernblot法检测各组小鼠角膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。各组另取6只小鼠，于造模后2、4、7、14d裂隙灯显微镜下观察CNV形成情况，并于造模后14d，采用全视网膜铺片免疫荧光组织化学法检测角膜组织中CD31在CNV中的表达。体外实验中应用ARF抑制剂干预人视网膜血管内皮细胞（RECs），CCK8法和细胞划痕法检测ARF对人RECs增生和迁移的影响。实验动物的使用和喂养遵循视觉及眼科学研究协会有关规定及苏州大学《实验动物管理及使用指南》。结果造模后PBS对照组和ARF抑制剂干预组小鼠角膜组织中ARFmRNA在各个时间点均有表达，在造模后14d达高峰，各组小鼠角膜中ARFmRNA的表达随着时间的延长而增加，差异有统计学意义（F时间=65．17，P=0．00），不同时间点的组间比较差异无统计学意义（F＊＊=1．98，P=0．18）；造模后14d，ARF抑制剂干预组实验后不同时间点ARF蛋白水平相对表达值比较差异有统计学意义（F=10．77，P=0．00）。裂隙灯显微镜下检查发现�; 刘高勤吴敬陈志刚肖艳辉陆培荣; 关键词：角膜新生血管碱烧伤血管内皮生长因子血管内皮细胞

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吴敬

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