周磊
- 作品数：9 被引量：10H指数：2
- 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>
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- 中效原理在胃癌联合化疗中的应用及药物抗癌机制的初步探索
- 2011年
- 目的 运用中效原理分析姜黄素联合顺铂或塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞的化疗效应,并初步探索上述三种药物对胃癌的抗癌机制.方法 将实验组分为姜黄素组、顺铂组、塞来昔布组、姜黄素联合顺铂组、姜黄素联合塞来昔布组,用相应药物作用于胃癌SGC-7901细胞,阴性对照组为不含药物组.然后采用MTT法测定药物对SGC-7901细胞的增殖抑制率,并运用中效原理分析药物联用的效果;同时采用流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性.结果 姜黄素、顺铂和塞来昔布组均能抑制SGC-7901细胞的增殖,且呈浓度依赖性;姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时可增强这种抑制,表现为协同作用.上述三种药物均能诱导胃癌SGC-7901发生凋亡,两药联用组的细胞凋亡率较单药作用组均显著升高（均P＜0.01）.单药作用组细胞中COX-2 mRNA的表达较阴性对照组均显著下降（均P＜0.01）.单药作用组细胞中Caspase-3的活性较阴性对照组均显著升高（均P＜0.01）.结论 在一定药物浓度范围内,姜黄素、顺铂和塞来昔布均能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、诱导其凋亡.姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时均呈现协同作用,这可能与三药均能抑制COX-2 mRNA的表达、提高Caspase-3的活性有关.
- 胡金喜林赛锋曾呈军刘磊周磊葛小刚郑志强
- 关键词：中效原理姜黄素塞来昔布环氧化酶-2
- 曲古抑菌素A通过P38丝裂原激活蛋白激酶信号通路调节胃癌细胞水通道蛋白1的表达被引量：3
- 2015年
- 目的探讨曲古抑菌素A（TSA）通过P38丝裂原激活蛋白激酶信号通路调节胃癌细胞水通道蛋白1（aquaporin1，AQP1）的表达。方法用不同浓度的TSA处理胃癌SGC-7901细胞，MTT法检测细胞增殖情况，光镜和透射电镜下观察形态学改变，免疫组化及Westernblot方法检测P38、磷酸化P38（p-P38）及AQP1的表达。实验分4组：对照组、TSA组、TSA＋SB203580（P38MAPK通路抑制剂）组、SB203580组。结果（1）胃癌SGC．7901细胞的胞质及胞膜中均有棕褐色AQP1的阳性染色。不同药物作用后，各组AQP1表达定位未见变化。（2）TSA能够抑制细胞增殖，随着药物浓度的增加和作用时间的延长抑制率逐渐增加。（3）不同浓度TSA作用5h后，各组胃癌细胞中总P38表达相比差异均无统计学意义（均P〉0．05），p-P38和AQP1表达水平比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。TSA作用的最适宜浓度为100nmol／L。（4）不同浓度SB203580作用5h后，胃癌细胞中总P38表达比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）；p-P38和AQP1表达水平比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SB203580作用的最适宜浓度为10μmol／L。（5）用SB203580预处理胃癌细胞株2h后加入TSA100nmol／L作用组与不经过SB203580预处理而直接加用TSA作用各组的p-P38和AQP1相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TSA通过P38丝裂原激活蛋白激酶信号通路对胃癌细胞AQP1的表达起调控作用。
- 孙维建胡丹红李丕宏卢明东吴昊周香林海鸿屠洋洋俞耀军黄和周磊郑志强
- 关键词：胃肿瘤
- Oncosis occured in gastric cancer in vitro and vivo
- Introduction Artemisinin,the main active component of the Chinese medicinal herb Artemisia annua L.,and its wa...
- 游涛周香李丕宏孙维建王维明陈克郑继行卢明东周磊俞耀军郑志强
- 文献传递
- 新辅助化疗治疗Ⅲ期胃癌的临床疗效观察被引量：4
- 2012年
- 目的 评价新辅助化疗治疗Ⅲ期胃癌的疗效与毒副反应.方法 选取62例经病理证实的胃癌患者,化疗前均经增强多层螺旋CT和超声双重造影评估为Ⅲa、Ⅲb、Ⅲc期,术前给予2~4个疗程的5-氟尿嘧啶＋甲酰四氢叶酸钙＋奥沙利铂＋多西他赛新辅助化疗,3周为1个疗程,每两个周期后进行临床疗效判定,即观察新辅助化疗后肿瘤原发病灶的缓解情况及化疗毒副反应.结果 根据WHO疗效评价标准.新辅助化疗后部分缓解40例,疾病稳定12例,疾病进展10例,临床有效率64.5%;40例获得手术机会,根治手术37例,姑息切除3例,根治性切除率92.5%,37例根治手术患者肿瘤消退分级中TRG4级2例,TRG3级8例,TRG2级20例,TRG1级7例,病理缓解率81.1%.新辅助化疗主要毒副反应为骨髓抑制,其次为胃肠道反应.结论 新辅助化疗在进展期胃癌治疗中近期疗效明显,主要毒副反应为骨髓抑制,临床上应妥善处理.
- 林赛锋周磊葛小刚樊钊强郑志强
- 关键词：胃肿瘤新辅助化疗毒副反应
- 青蒿琥酯对腹部肿瘤作用研究进展
- 青蒿素(Artemisinin)是我国1972年首次从黄花蒿中分离得到的含过氧基团的倍半萜内酯药物。青蒿素及衍生物二氢青蒿素、青蒿琥酯(Artesunate)等己被广泛用于抗疟治疗。研究显示青蒿素类药物对肿瘤细胞有抑制作...
- 周磊葛小刚林赛峰郑志强
- 文献传递
- 曲古抑菌素A通过p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路调节胃癌细胞AQP1蛋白的表达
- 目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)通过p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路调节胃癌细胞AQP1蛋白的表达。方法:不同浓度的TSA处理胃癌SGC-7901细胞,MTT法检测细胞增殖情况;光镜和透射电镜观察形态...
- 孙维建卢明东李丕宏周香林海鸿屠洋洋俞耀军黄和周磊郑志强
- 关键词：TSA胃癌AQP1P38丝裂原活化蛋白激酶
- 文献传递
- 胃癌组织中水通道蛋白1的表达与细胞凋亡、血管生成及预后的关系被引量：2
- 2012年
- 目的 探讨水通道1蛋白（AQP1）在胃癌组织中的表达及其与细胞凋亡、微血管密度的关系和临床意义.方法 取89例胃癌组织标本（胃癌组）及同期21例胃正常组织标本（对照组）,检测比较两组AQP1的表达、细胞凋亡情况及微血管密度.同时分析AQP1与胃癌预后的关系.结果 对照组AQP1阳性表达者仅2例（9.5%）,胃癌组AQP1阳性表达者61例（68.5%）,差异有统计学意义（P＜0.01）.胃癌组中伴淋巴结转移者AQP1蛋白表达水平明显高于无淋巴结转移者（P＜0.05）.AQP1表达强度与微血管密度显著正相关（P＜0.05）;AQP1阳性表达者细胞凋亡率明显低于AQP1阴性表达者（P＜0.05）.AQP1阳性表达者术后生存期明显短于AQP1阴性表达者（P＜0.05）.Cox多元回归分析显示,AQP1表达、有无淋巴结转移是预后的独立影响因素（均P＜0.05）.结论 AQP1的高表达与胃癌恶性进展有关,其机制可能是通过抑制细胞凋亡和肿瘤血管形成;AQP1可以作为判断胃癌预后的临床指标.
- 孙维建胡丹红卢明东黄和李丕宏俞耀军刘磊张毅胡经纬周磊郑志强
- 关键词：胃癌AQP1细胞凋亡微血管密度
- 胃癌中水通道AQP1的表达与凋亡及血管生成及预后的关系
- 目的探讨AQP1蛋白在胃癌中的表达及其与细胞凋亡、微血管密度的关系和临床意义。方法用免疫组化法检测89例胃癌、21例胃正常组织中AQP1的表达,利用流式细胞仪检测其表达和凋亡的关系。用CD34标记及图像定量分析微血管密度...
- 孙维建李丕宏黄和卢明东俞耀军刘磊张毅胡经纬周磊郑志强
- 文献传递
- 青蒿琥酯联合奥沙利铂诱导胃癌细胞凋亡及对p38MAPK和Caspase-3表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用，并探讨其可能的机制。方法应用光学显微镜观察青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞形态学变化的影响；噻唑氮蓝（MTT），吖啶橙／溴化乙锭（AO／EB）双荧光染色法检测细胞活力及细胞凋亡情况；RT-PCR及Westernblot检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）表达水平。结果（1）青蒿琥酯及奥沙利铂单独作用胃癌细胞后，其生长均明显被抑制，抑制率具有浓度依赖性（P〈0．05）。（2）青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞的抑制率优于青蒿琥酯或奥沙利铂单药使用，两者具有协同作用。（3）胃癌细胞的凋亡率随药物作用浓度增加而增加。（4）青蒿琥酯及青蒿琥酯联合奥沙利铂作用于胃癌细胞后p38MAPK、Caspase-3表达量均明显增加（均P〈005）。结论青蒿琥酯联合奥沙利铂能有效抑制胃癌细胞增殖，诱导其凋亡。其机制可能是通过p38MAPK通路诱导p38MAPK和Caspase-3表达增加最终导致胃癌细胞凋亡有关。
- 周磊葛小刚林赛锋孙维建李丕宏郑志强
- 关键词：胃癌凋亡青蒿琥酯P38丝裂原活化蛋白激酶半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3
