季振中
- 作品数：13 被引量：45H指数：3
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金湖北省卫生厅青年科技人才基金更多>>
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- 氧化应激对脂肪细胞脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的 探讨氧化应激对于脂肪细胞因子脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达和分泌的影响.方法 体外培养小鼠3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化成熟.通过在高糖培养基中加入葡萄糖激酶制作氧化应激模型.分为4个试验组,分为四个试验组,A组:观察不同浓度的葡萄糖激酶对七述脂肪细胞因子的影响;B组:不同浓度的抗氧化应激物N乙酰半胱氨酸(NAC)拮抗氧化应激后,对脂肪细胞因子的作用;C组:NAC作用不同时间对抗氧化应激作用的影响;D组:观察氧化应激伴或不伴拮抗效应对脂肪细胞因子的影响.结果 (1)脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素的表达随着葡萄糖激酶浓度的增加呈现浓度依赖性抑制,其中脂联素和瘦素的这种效应更为明显[葡萄糖激酶浓度25 U/L时,脂联素水平达(6.94±0.07)ng/L,瘦素水平达(0.64±0.11)ng/L,与空白对照组相比,均P<0.01];(2)随着NAC作用持续时间的延长,脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达增加[NAC作用16 h,脂联素水平达(19.22±0.27)ng/L,瘦素水平达(2.95±0.22)ng/L,与空白对照组相比,均P<0.01];(3)在同一葡萄糖激酶浓度下(25 U/L),随着NAC浓度的增加,脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达旱现浓度依赖性增加(与空白对照组相比,NAC 25 mmol/L组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素t值分别为6.88、6.96、4.52、3.15,均P<0.05);(4)与空白对照组相比,NAC作用组的脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显增加,葡萄糖激酶作用组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显减少.结论 氧化应激对于脂肪细胞因子的表达有明显影响,对抗氧化应激可改善这种作用.此作用可能是氧化应激参与胰岛索抵抗和代谢功能紊乱的机制之一.
- 代喆徐焱成季振中牛力
- 关键词：氧化性应激脂联素瘦素抵抗素内脏脂肪素
- 小泛素样修饰蛋白4和糖尿病相关研究
- 2009年
- 小泛素样修饰蛋白（SUMO）4是SUMO家族中新近发现的成员。SUMO的生化反应途径与泛素化有类似之处，但不同的是会使蛋白质更加稳定，而不是降解蛋白质。SUMO4可能是通过核因子（NF）-κB调控机制产生作用，拮抗泛素对NF-κB抑制蛋白（IκB）α的作用。而SUMO4 M55V变异可能导致SUMO化失效，泛素系统和NF-κB激活，介导免疫反应和炎性反应。并且已经得到证实的是，SUMO4基因M55V的多态性与某些人群的1型糖尿病相关。现在正在进行的一些研究试图揭示其在2型糖尿病发病机制中的作用。
- 季振中徐焱成
- 关键词：糖尿病基因多态性
- 脂肪酸诱导的代谢性炎症中小泛素相关修饰物4的修饰作用以及大黄素对脂多糖诱导的肿瘤坏死因子转录通路的影响
- 目的由于脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LITAF)与核因子(NF)-κB的相似性,以及有部分证据提示小泛素相关修饰物(SUMO)化可能影响LITAF通路,为了揭示在脂肪酸诱导的代谢性炎症过程中,LITAF是否受SUMO化的影...
- 代喆季振中徐焱成王桦
- 文献传递
- 2-花生四烯酸甘油对L02细胞代谢过程中胰岛素抵抗机制的研究
- 2015年
- 目的:验证2-花生四烯酸甘油引起L02细胞代谢过程中的胰岛素抵抗及其发生机制。方法:用不同浓度2-花生四烯酸甘油处理L02细胞,使用台盼蓝检测处理对细胞存活率的影响;同时观察细胞油红染色以及检测培养上清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的改变;用分光光度计法检测胞浆内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量;最后使用Western Blot鉴定2-花生四烯酸甘油的作用。结果:当2-花生四烯酸甘油为0.25μM,处理24h,其所致L02细胞胰岛素敏感性下降,且细胞存活无明显差异,其中约有75%胞内有大量脂质沉积。比较2-花生四烯酸甘油联合胰岛素处理组和胰岛素处理组,前者处理后L02细胞胞浆内SOD、GSH显著下降,MDA、i NOS显著升高,其培养上清中ATL、AST含量均升高。随后的WB实验结果显示,2-花生四烯酸甘油处理组较未处理组其胞浆内GLUT4、GSK-3B、e NOS升高。结论:2-花生四烯酸甘油可以通过对L02细胞通路蛋白GLUT4、GSK-3B、e NOS的影响引发胰岛素耐受,进而造成细胞的氧化-还原失衡导致细胞的损伤。
- 季振中胡正国徐焱成
- 关键词：胰岛素抵抗L02细胞
- 五味子酚对3T3-L1细胞氧化应激模型脂肪细胞因子表达的影响
- 2010年
- 目的 研究五味子酚（schisanhenol,SAL）对3T3-L1细胞脂肪因子表达的影响及其机制.方法 体外培养并诱导分化3T3-L1细胞,制作氧化应激模型,用不同浓度和作用时间的五味子酚干预,观察脂肪因子表达的变化.结果 （1）脂联素、瘦素、抵抗素和内脂素的表达随着氧化应激的程度增高递减,其中对瘦素的抑制效应最明显（25 mU/ml葡萄糖激酶组VS空白组,t=7.29,P＜0.01）;（2）4种脂肪因子的表达随着五味子酚干预浓度增加而增加（脂联素t=6.31,P＜0.01;瘦素t=5.92,P＜0.01;抵抗素t=3.77,P＜0.05;内脂素t=3.63,P＜0.05）;（3）随着五味子酚作用时间的延长,4种脂肪因子的表达均经历了先下降后上升的过程,且五味子酚对脂肪细胞因子表达的影响与氧化应激状态的改变平行.结论 五味子酚可通过抗氧化应激作用调节脂肪因子的表达,可能在五味子改善糖尿病症状过程中起到重要作用.
- 季振中代喆牛力黄艳徐焱成
- 糖尿病肾病患者血清miRNA377的表达及其对SMAD信号通路调控作用被引量：10
- 2016年
- 目的探索糖尿病肾病(DN)患者血清miRNA377(miR377)的表达特点及其可能的下游调控通道。方法用实时荧光定量PCR方法检测经肾活检确诊的DN组、糖尿病无肾病损害(DM)组和健康人群(对照组)血清中miR377的相对表达量,用TargetScan等生物信息学的方法预测miR377调节的靶基因,并在体外细胞模型中上调miR377的表达,检测下游机制蛋白。结果 DN组(1.32±0.13)和DM组(0.92±0.11)患者血清中miR-377均高于对照组(0.33±0.06),差异有统计学意义(P<0.01);生物信息学分析显示为糖尿病肾病中miR377的靶基因为SMAD;Western blot结果显示,转染miR377mimics组HMC细胞中SMAD2和SMAD3蛋白的表达量均高于miR377NC组和对照组(P<0.05),而SMAD7在各组中表达量无明显差异(P>0.05)。结论糖尿病肾病患者血清的miR377存在异常高表达,可能预示肾脏病变的程度。
- 季振中胡正国徐焱成
- 关键词：糖尿病肾病计算生物学预后
- LAMC2对巨噬细胞极化及NF-κB和ERK1/2信号通路调控的作用
- 2024年
- 目的探索在糖尿病肾病(DKD)中层粘连蛋白γ2(LAMC2)在调控巨噬细胞极化中的作用及其潜在机制。方法 GEO数据库明确LAMC2作为主要研究对象。体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264.7, 分为以下6组:Control组(空白对照组)、HG组(高糖组, 采用30 mmol/L葡萄糖处理)、si-NC组(采用30 mmol/L葡萄糖处理并转染阴性对照)、si-LAMC2组-1#(采用30 mmol/L葡萄糖处理并转染1号shRNA-LAMC2构建体)、si-LAMC2组-2#(采用30 mmol/L葡萄糖处理并转染2号shRNA-LAMC2构建体)、si-LAMC2组-3#(采用30 mmol/L葡萄糖处理并转染3号shRNA-LAMC2构建体)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)实验检测巨噬细胞LAMC2表达, 使用小干扰RNA(siRNA)技术抑制LAMC2表达, EdU染色评价细胞增殖情况, Transwell实验评价细胞侵袭能力, qRT-PCR检测iNOS、IL-12、TNF-α、Arg-1、CD163和IL-10表达, 细胞免疫荧光染色检测CD86和CD206的表达, Western Blot检测NF-κB和ERK信号通路关键蛋白表达。结果 GEO数据库基因分析发现, LAMC2在DKD及M1型巨噬细胞中的表达显著上调(均P<0.01)。相比于空白对照组, HG组的巨噬细胞中LAMC2的mRNA和蛋白表达均更高(均P<0.01)。EdU染色和Transwell统计结果显示, HG组和si-NC组EdU阳性率少于Control组, 侵袭细胞数量明显多于Control组(均P<0.05)。si-LAMC2组EdU阳性率多于si-NC组, 侵袭细胞数量显著少于si-NC组(均P<0.05)。与Control组比较, HG组和si-NC组M1巨噬细胞标志物iNOS、IL-12和TNF-α的mRNA表达水平均更高(均P<0.01)。与si-NC组比较, si-LAMC2组上述三种标志物的mRNA表达水平均更低(均P<0.01)。与Control组比较, HG组和si-NC组M2巨噬细胞标志物Arg-1、CD163和IL-10的mRNA表达水平显著降低(均P<0.01)。与si-NC组比较, si-LAMC2组上述三种标志物的mRNA表达水平均更高(均P<0.01)。相比于Control组, HG组和si-NC组CD86荧光强度显著更高, CD206荧光强度更低。与si-NC组比较,
- 季振中胡正国
- 关键词：NF-ΚB信号通路ERK信号通路
- 脂肪酸诱导的代谢性炎症中小泛素相关修饰物4的修饰作用以及大黄素对脂多糖诱导的肿瘤坏死因子转录通路的影响
- 代喆季振中徐焱成王桦
- 长链脂肪酸通过GPR120对脂肪细胞炎症、内质网应激及胰岛素信号分子的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:初步探讨饱和和不饱和长链脂肪酸通过G蛋白受体120(GPR120)对脂肪细胞炎症、内质网应激及胰岛素信号分子的影响及其机制。方法:选取5例择期行胆结石胆囊手术的患者的大网膜脂肪组织,分离成熟脂肪细胞并进行培养。分别进行长链多不饱和脂肪酸DHA研究和长链饱和脂肪酸PA研究。应用实时定量PCR法和western blot法检测GPR120、FABP4、肿瘤坏死因子α(TNFα)、内质网应激蛋白p-eIF2α及胰岛素信号通路蛋白IRS-1的基因和蛋白表达水平。结果:(1)DHA刺激下,GPR120和FABP4的表达均显著增加(均P<0.01),同时,TNFα(P<0.01)和p-eIF2α(P<0.05)表达下调,IRS1(P<0.05)表达上调。加入GPR120特异性抑制剂GW9508后,GPR120和FABP4的表达均显著减少(均P<0.01),TNFα(P<0.01)和p-eIF2α(P<0.01)表达较不加GW9508时上调,IRS1(P<0.05)表达下调。(2)在PA刺激下,除TNFα(P<0.05)和p-eIF2α(P<0.01)表达上调、IRS1(P<0.05)表达下调外,其余结果同(1)。结论:GPR120介导了脂肪酸诱导的胰岛素信号通路的调控,并在饱和长链脂肪酸和不饱和长链脂肪酸的作用中起到平衡调控作用。
- 代喆季振中徐焱成
- 关键词：脂肪细胞胰岛素抵抗
- 2型糖尿病患者血糖波动与血管并发症的关系及其相关因素分析被引量：22
- 2012年
- 目的探讨2型糖尿病患者血糖波动与血管并发症的关系，并对其相关因素进行分析。方法选取2005年9月至2011年3月在武汉大学中南医院内分泌科住院的2型糖尿病患者712例为研究对象，入院后进行全面的糖尿病并发症评估，所有患者均空腹测量身高、体重，计算体质指数，测量血压，检测糖化血红蛋白（HbAlc）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、载脂蛋白A1（ApoAl）、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白a（Lpa）、超敏C反应蛋白（hsCRP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（cr）和静脉血糖，并监测至少2次完整的7段血糖，计算胰岛细胞B功能指数（HOMA—B）、校正的胰岛素增量反应（CIR）、胰岛素生成指数（IGI）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）。日内血糖波动用标准差（SD）进行评估，根据SD四分位数将患者分为4组（Q1sd—Q4sd）；日间血糖波动用通过7段血糖曲线下面积计算出的平均血糖变异系数（MBS—CV）进行评估。根据MBS—CV四分位数将患者分为4组（Q1me～Q4me）。分析及比较不同的日内及日间血糖波动水平组中各项指标的差异。计量资料采用独立样本t检验或方差分析，计数资料采用×。检验，二分类变量应用logistic回归分析探讨血管并发症的相关危险因素。结果（1）Q1sd—Q4sd组患者的病程（4组平均为4．5、6．1、6．7、6．8年，F=4．683，P〈0．05）、糖化血红蛋白（HbAlc）水平（4组HbAlc平均值分别为8．7％、9．2％、8．9％及9．9％，F=5．043，P〈0．05）和胰岛p细胞功能（4组HOMA—p平均为2．1、7．4、5．2和1．5，F=3．462，P〈0．05）、CIR（4组CIR平均为4．2、5．0、3．1和1．2，F=5．308，P〈0．05）、IGI（4组IGI平均为2．3、0．8、0．6和1．0，F=2．963，P〈0．05）、AU
- 代喆季振中王桦马春薇徐焱成
- 关键词：糖尿病血糖波动血管并发症
