张文丽
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：华北煤炭医学院基础医学部更多>>
- 发文基金：河北省博士后基金河北省自然科学基金河北省科技领军人才创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依达拉奉对大鼠弥漫性脑创伤后认知功能及ERK1/2活化、Cytc释放的影响
- 2009年
- 目的探讨依达拉奉(Edaravone)对弥漫性脑创伤后认知功能障碍的治疗作用及其机制。方法随机将SD大鼠分为对照组(40只)、创伤组(68只)、Edaravone干预组(68只)。Marmarou′s法建立SD大鼠弥漫性脑创伤模型。在电镜下观察伤后1、6、24、48、72 h线粒体形态结构变化;采用免疫组化和Western blot法检测上述时间点磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和Cytc的表达;伤后第3天水迷宫法测试动物学习记忆功能,连测7 d。结果伤后海马区部分神经细胞线粒体肿胀、内脊断裂、消失;免疫组化显示p-ERK1/2和细胞色素C(Cytc)阳性产物主要定位于细胞浆,Western blot定量显示,伤后p-ERK1/2和Cytc表达水平增高,分别于24、48 h达高峰;水迷宫实验显示,创伤组大鼠搜索安全岛潜伏期(230.9±20.9)s明显高于对照组(50.7±4.9)s;Edaravone治疗组线粒体受损程度、p-ERK1/2和Cytc表达水平以及搜索安全岛潜伏期(70.6±8.7)s均低于创伤组。结论Edaravone对弥漫性脑创伤有治疗作用,其机制与抑制伤后ERK12活化、减轻线粒体形态结构损伤、减少Cytc释放有关。
- 赵雅宁张文丽高俊玲饶颖臻田艳霞尹立国崔建忠
- 关键词：脑损伤有丝分裂素激活蛋白激酶类细胞色素C依达拉奉
- Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤神经运动功能及脑组织超微结构的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:研究依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,Edaravone)对大鼠弥漫性脑创伤神经功能损伤的治疗作用及其机制.方法:将148只雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、Edaravone治疗组.采用Marmarous法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型,于术后6,24h取大脑皮层冠状逢左右0.2cm组织脑组织作电镜观察,术后24,48,72h对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分.结果:Edaravone治疗组大鼠死亡率(23%)明显低于创伤组(51%,P<0.05);电镜下,伤后6,24hEdara-vone治疗组中神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度明显低于创伤组;神经功能与综合运动能力评分在创伤组中(8.7±1.4,63.8±27.7)明显低于对照组(24.0±0.0,278.0±28.0);Edaravone治疗组(17.4±1.6,118.0±21.0)显著回升(P<0.05).结论:Edaravone可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制与减轻脑创伤后脑组织超微结构损害有关.
- 赵雅宁张文丽田艳霞高俊玲
- 关键词：弥漫性脑创伤超微结构
- 大鼠重型弥漫性脑创伤后ERK1/2信号途径的改变及意义被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号的改变及意义。方法:SD大鼠分为正常对照组、创伤组、ERK1/2抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou等法制作弥漫性脑创伤模型。伤后30min、1、6、24、48、72h光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测海马区磷酸化ERK1/2和c-Fos蛋白表达;TUNEL法检测海马区凋亡细胞;伤后3-7d水迷宫法测试动物学习记忆功能。结果:伤后,创伤组脑组织损伤严重,神经细胞出现变性坏死和凋亡改变、神经轴索变性断裂;磷酸化ERK1/2蛋白表达在伤后30min明显增高,6h达高峰,高表达状态持续至伤后24h;c-Fos在伤后30min明显增高,6h达高峰,24h接近正常水平;神经细胞凋亡数目伤后6h明显增多,72h达高峰;大鼠搜索安全岛时间延长。U0126干预后,脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1/2和c-Fos表达、神经细胞凋亡数目回降;大鼠搜索安全岛时间缩短;上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论:ERK1/2信号途径参与大鼠重型弥漫性脑创伤病理损伤过程,并在伤后神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。
- 赵雅宁高俊玲饶颖臻张文丽尹立国崔建忠
- 关键词：脑损伤细胞外信号调节激酶类
- Edaravone对DBI大鼠脑组织超微结构及神经功能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的研究弥漫性脑创伤(DBI)后依达拉奉(Edaravone)对大鼠脑组织超微结构及神经功能的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、创伤组、Edaravone治疗组。Marmarou′s法建立大鼠DBI损伤模型。术后24、48、72 h取大脑海马组织做电镜观察;术后24、48、72 h对大鼠学习记忆功能(水迷宫法)和综合运动功能(转棒法)进行评定。结果电镜下Edaravone治疗组中神经元细胞核、线粒体受损程度均低于创伤组;水迷宫实验显示创伤组大鼠搜索安全岛潜伏期(230.9±20.9)s,假手术组为(50.7±4.9)s,Edaravone治疗组为(70.6±8.7)s,三组比较,P均<0.05;创伤组综合运动能力评分为(79.1±24.5)s,假手术组为(278.6±32.7)s,Edaravone治疗组为(130.0±30.8)s,三组比较,P均<0.05。结论Edaravone可改善DBI后学习记忆功能和综合运动功能,减轻海马神经元超微结构损害程度。
- 赵雅宁张文丽田艳霞崔建忠高俊玲
- 关键词：弥漫性脑创伤依达拉奉超微结构神经功能
- ERK1／2信号途径对大鼠弥漫性脑创伤后神经细胞凋亡的调控机制
- 2010年
- 目的探讨脑创伤后ERK1／2信号调控神经细胞凋亡的分子机制。方法sD大鼠分为正常对照组、模型组、抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou’s法制作弥漫性脑创伤模型。光镜下观察伤后神经细胞形态变化；免疫组化和WesternBlot法检测伤后磷酸化ERK1／2水平和Bax表达；TUNEL法检测凋亡细胞。结果与正常对照组比较，模型组海马区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡改变，磷酸化ERK1／2、Bax表达增高，神经细胞凋亡数目增多（P〈0．05）；U0126治疗后，脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1／2和Bax表达、神经细胞凋亡数目回降，上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论脑创伤后活化的ERK1／2信号通过调控Bax表达在神经细胞凋亡过程中发挥重要作用。
- 赵雅宁高俊玲饶颖臻张文丽王峥崔建忠
- 关键词：细胞凋亡细胞外信号调节MAP激酶类BAX
