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原位开窗重建左锁骨下动脉在胸主动脉腔内修复术中的应用被引量：9: 2020年; 目的探讨利用穿刺破膜技术进行原位开窗的可行性及效果。方法回顾性分析2014年7月~2018年1月10例原位开窗胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular repair,TEVAR)的资料,其中5例胸主动脉瘤,5例主动脉夹层。在覆膜支架封盖左锁骨下动脉后,利用打磨过的导丝硬头进行穿刺破膜、球囊扩张,重建左锁骨下动脉血流通路。结果9例开窗成功,1例胸主动脉瘤开窗失败,改行烟囱支架植入。开窗成功的9例术后随访13~53(29.8±16.1)月,左锁骨下动脉血流通畅,无内漏发生。结论利用穿刺破膜技术行原位开窗的技术简单,经济,有效,适用于累及左锁骨下动脉的胸主动脉瘤和主动脉夹层的治疗。; 陈浩肖占祥戚悠飞曾朝凡刘飒华张文波李振振吴鸿飞; 关键词：主动脉夹层胸主动脉瘤腔内修复术

放疗抑制重建术后人工血管新生内膜的实验研究: 2015年; 目的构建膨体聚四氟乙烯(expanded polytetrafluoroethylene,e PTFE)人工血管置换杂种犬肾动脉平面下腹主动脉的血管重建手术模型。探讨总剂量28Gy的体外分割放射治疗影响重建术后人工血管内膜增生的机制。方法健康杂种犬12只,采用数字表法随机均分成放疗组和对照组。均先行肾下腹主动脉段的人工血管置换重建术。放疗组于术后2周后对标记区血管行总剂量28Gy的体外放疗。对照组则不放疗。重建术后5周观察比较两组移植术后的人工血管新生内膜的增生情况,Skp2、p27kip1和增生细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的蛋白和mRNA的表达情况。结果放疗组的人工血管吻合口内膜增生程度明显比对照组降低(P<0.01)。放疗组的Skp2、PCNA的蛋白表达及mRNA表达较对照组明显减低,而p27kip1的mRNA表达较对照组明显增加(P<0.01)。结论术后体外分割放疗(28Gy)在短期内可以通过抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的增生,从而抑制重建术后的人工血管的内膜增生。; 袁丽琴舒畅周晓张文波方坤李鑫李全明; 关键词：人工血管放疗 SKP2 增生细胞核抗原 P27KIP1

主动脉夹层患者升主动脉中层弹性蛋白与弹力纤维的变化被引量：9: 2017年; 目的:探讨Stanford A型主动脉夹层(AD)升主动脉中层弹性蛋白和弹力纤维变化。方法:收集10例Stanford A型AD患者术中获取的升主动脉管壁组织标本与10例脑死亡捐献手术中或冠状动脉旁路移植术中获取的正常升主动脉管壁组织标本,用Westernblot法检测两组标本中膜层弹性蛋白表达;用EVG弹力纤维染色分析两组升主动脉中膜层弹力纤维形态及含量。结果:Westernblot结果显示,AD升主动脉中膜层弹性蛋白含量较正常升主动脉明显降低[(0.32±0.07)vs.(1.12±0.17),t=6.722,P=0.003]。EVG染色结果显示,AD升主动脉中膜层弹力纤维形态和排列紊乱,弹力板层断裂、丢失,而正常升主动脉中膜弹力纤维排列紧密、有序,弹力板结构完整,层次分明;AD升主动脉中膜层弹力纤维含量较正常升主动脉明显降低[(85762.8±106.2)vs.(164482.8±161.4),t=5.902,P<0.001]。弹性蛋白与弹力纤维含量在AD与正常升主动脉中膜层均呈明显正相关(r=0.953、0.973,均P<0.001)。结论:StanfordA型AD患者升主动脉中层弹性蛋白和弹力纤维含量下降,弹力纤维形态和结构紊乱,该改变可能在AD的发生中起了重要作用。; 戚悠飞舒畅罗明尧方坤张文波肖占祥; 关键词：主动脉弹性蛋白

对感染性腹主动脉瘤治疗的再认识被引量：4: 2019年; 感染性腹主动脉瘤(IAAA)是临床灾难性疾病,治疗困难,病死率高。手术治疗的目标是清除病灶、防止瘤体的破裂以及保持血流通道。尽早足疗程抗生素的使用是治疗的基础,包括原位重建及腋股旁路术的传统外科手术符合外科治疗原则,但清除感染病灶后的原位重建术后移植物感染率较高,腋股旁路术后有可能出现移植物阻塞及主动脉残端破裂等严重并发症。腔内治疗与外科处理原则不尽相符,但临床现有的资料证实高龄不能耐受开放手术的病例仍然适用。后腹膜旁路术能有效减少移植物感染并保持移植物通畅,是较合理的IAAA的手术方式。; 肖占祥张文波; 关键词：外科手术

HMGB1与RAGE水平在急性主动脉夹层肺损伤患者中的变化及临床意义被引量：7: 2018年; 目的:探讨急性主动脉夹层(AAD)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与晚期糖基化终产物受体(RAGE)水平与继发急性肺损伤的关系。方法:选取2016年3月—2018年5月经全主动脉CTA以及超声心动图等影像学检查明确诊断的AAD患者56例为研究对象。按静态吸氧状态下氧合指数(PaO_2/FiO_2)大小将患者分为肺损伤组(21例)与非肺损伤组(35例)。随机选取健康体检人员30例为对照组。AAD患者入院后每4小时抽血次,对照组受试者仅抽取1次清晨空腹肘静脉血。采用ELISA法检测血清HMGB1、RAGE水平,同时检测PaO_2、计算PaO_2/FiO_2。结果:与健康对照组比较,两组AAD患者入院后24 h的HMGB1、RAGE水平均明显高于健康对照组,且两者在肺损伤组均明显高于非肺损伤组(均P<0.05)。两组AAD患者入院后HMGB1、RAGE水平不断上升,而PaO_2/FiO_2逐渐降低,并均入院后48～60h达到峰值,肺损伤组的3项指标的变化幅度均明显大于非肺损伤组(均P<0.05);随着发病时间的推移,HMGB1、RAGE水平达到峰值后下降,PaO_2/FiO_2逐渐回升。AAD患者中,HMGB1与RAGE水平与PaO_2/FiO_2均呈明显负相关(r=-0.940、-0.794)。结论:HMGB1/RAGE信号通路可能在AAD肺损伤中发挥着重要的作用,随着HMGB1、RAGE水平的升高,肺损伤程度逐渐加重,监测HMGB1、RAGE水平可以对AAD并发肺损伤的风险进行评估;对HMGB1/RAGE信号通路深入研究可能会为AAD肺损伤的干预提供靶点。; 曾昭凡李振振吴鸿飞张文波戚悠飞肖占祥; 关键词：肺损伤高迁移率族蛋白质类

海南地区静脉血栓栓塞症患者活化蛋白C抵抗与凝血因子V基因多态性研究被引量：6: 2018年; 目的了解海南地区静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)患者及健康人群活化蛋白C抵抗(activated protein C resistance,APCR)情况以及可能的凝血因子V基因缺陷(FV Leiden、FV HongKong/Cambridge)。方法收集2014年1月至2017年1月在海南省人民医院住院的海南籍汉族VTE患者共计101名以及海南籍健康人群104名,检测两组人群中是否存在APCR现象,用多聚酶链反应-限制性内切酶长度多态性分析(PCR-RLFP)以及基因测序方法检测FV Leiden、FV HongKong/Cambridge基因。结果 VTE组APCR阳性率明显高于对照组(P <0. 05)。在101名VTE患者当中检出1例杂合突变FV Leiden和3例FV HongKong基因型,未发现纯合突变FV Leiden以及FV Cambridge基因型。对照组人群中未发现上述异常基因。结论 APCR可能是导致海南地区人群VTE发病的危险因素,FV Leiden基因在海南人群中少见,FV HongKong可能是海南地区VTE人群较特异的致病基因。; 陈浩肖占祥戚悠飞曾昭凡岳劼刘飒华李振振吴鸿飞张文波; 关键词：静脉血栓栓塞症凝血因子V 基因多态性活化蛋白C抵抗

Cockett综合征诱发下肢深静脉血栓形成的腔内治疗体会: 目的：探讨Cockett综合征(Cockett syndrome,CS)诱发下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)的腔内治疗方法. 方法：回顾性分析2012年7月至2016年...; 李振振肖占祥李灼日曾昭凡吴鸿飞张文波; 关键词：下肢深静脉血栓形成 COCKETT综合征置管溶栓球囊扩张支架植入

术后静脉化疗对犬腹主动脉人工血管移植物影响的观察: 2011年; 目的探讨5-FU和DDP静脉联合化疗对犬人工血管移植物的影响。方法建立12只犬ePTFE人工血管重建腹主动脉模型,随机平分为化疗组和对照组。化疗组于术后第2周给予5-FU(10 mg/kg)和DDP(1 mg/kg)静脉联合化疗,1次/d,共5 d,对照组行同量液体输液;记录实验犬干预期间的生理指标;于化疗(输液)后4周(术后6周)获取5个平面标本,检测移植物内膜厚度及CD34和PCNA的表达。结果化疗组死亡1例(1/6),对照组无死亡(0/6);化疗组2例(2/5)人工血管少量附壁血栓形成,对照组未见(0/6)。组间比较:两组人工血管内膜厚度无统计学差异(P>0.05);化疗组人工血管中段的CD34阳性细胞率显著低于对照组(P<0.05),其余平面无统计学差异(P>0.05);两组内膜PCNA的表达无统计学差异(P>0.05)。组内比较:两组人工血管中段的内膜厚度及CD34阳性细胞率均低于吻合口(P<0.05或P<0.01);远端吻合口PCNA表达量均较近端吻合口高(均P<0.05),两端吻合口PCNA高于人工血管中段(均P<0.05)。结论术后2周行5-FU和DDP静脉联合化疗可能一过性影响人工血管移植物中段的内皮细胞覆盖,增加人工血管附壁血栓形成的几率,但在4周时对人工血管吻合口愈合无明显影响,不增加移植物感染或破裂的几率。; 罗明尧舒畅张文波周晓袁丽琴郭媛媛方坤; 关键词：人工血管血管内膜增殖细胞核抗原

弹力蛋白原基因单核苷酸多态性与主动脉夹层的关系被引量：2: 2021年; 目的:通过检测弹力蛋白原(tropoelastin)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点表达、tropoelastin mRNA和弹性蛋白与弹力纤维水平,探讨tropoelastin基因SNPs与主动脉夹层(aortic dissection,AD)的关系。方法:留取96例AD患者(AD组)和95例对照组患者的外周血和主动脉组织标本,提取外周血DNA,应用MassARRAY技术进行tropoelastin基因SNPs检测,并构建单体型;采用real-time PCR和蛋白质印迹法分别检测主动脉中膜层tropoelastin mRNA和弹性蛋白的表达;采用EVG(Elastin Van Gieson)染色观察主动脉管形态和壁弹力纤维的分布。比较tropoelastin基因各SNPs位点基因型和单体型在两组间频率的分布,以及tropoelastin m RNA、弹性蛋白和弹力纤维在两组中表达的差异。结果:两组共检测tropoelastin基因SNPs位点7个,5个位点呈多态性,其中rs2071307(G/A)、rs34945509(C/T)和rs17855988(G/C)位点频率分布在两组之间差异均有统计学意义(均P<0.05)。3个SNP位点[rs2071307(G/A)、rs34945509(C/T)和rs17855988(G/C)]的单体型频率分布,在两组之间差异均有统计学意义(均P<0.01)。Real-time PCR和蛋白质印迹法结果显示AD组主动脉中膜层tropoelastin m RNA和弹性蛋白的表达量均显著低于对照组(均P<0.05)。EVG染色可见AD组主动脉中膜层撕裂,弹力纤维破碎、断裂,且排列不规则;而对照组主动脉中膜层结构完整、层次分明,弹力纤维排列紧密、有序。结论:Tropoelastin基因rs2071307(G/A)、rs34945509(C/T)、rs17855988(G/C)位点的多态性改变可能最终会影响弹力纤维的合成,并有可能在AD的发生中起重要作用。; 戚悠飞舒畅刘飒华陈浩张文波; 关键词：主动脉夹层单核苷酸多态性单体型弹性蛋白

急性下肢缺血的治疗选择: 李振振曾昭凡肖占祥戚悠飞张文波李灼日

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张文波

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