张科强
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
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- 尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的:观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法:26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素(ISO)组(8只)和尼可地尔后处理组(10只)。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大鼠腹腔注射ISO 5mg·kg-1,每隔24h重复注射1次,连续注射3d;尼可地尔后处理组于注射ISO 1h后尾静脉注射尼可地尔(1mg·kg-1),每日1次,连续3d。于第3次注射ISO后24h断尾取血后处死,检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸激酸(CK)活性;常规HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学表现;免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:尼可地尔后处理组与对照组比较血清LDH和CK活性差异无统计学意义(P>0.05),但2组均低于ISO组(P<0.05)。HE染色,ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润;尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少,炎症反应轻微;对照组大鼠心肌无异常表现。免疫组织化学染色,ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达Caspase-3,对照组和尼可地尔后处理组大鼠Caspase-3无表达。尼可地尔后处理组细胞凋亡指数(AI)较ISO组明显降低(P<0.01)。结论:尼可地尔可减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抑制Caspase-3激活、减少细胞凋亡有关。
- 李悦玮张文琪孙景辉张科强
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤尼可地尔缺血后处理药物后处理
- 尼克地尔后处理对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2013年
- 目的探讨尼克地尔后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 26只SD大鼠随机分为3组,盐酸异丙肾上腺素(ISO)组8只,尼克地尔后处理组10只,对照组8只。ISO组和尼克地尔后处理组给予ISO(5 mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续3 d;尼克地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔(1 mg/kg),1次/d,连续3 d;对照组腹腔注射等量生理盐水。三组大鼠于第3天注射后24 h处死,检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、钾离子通道蛋白Kir6.2及线粒体电压依赖型阴离子通道(VDAC)、IL-10在心肌组织的表达,并进行Nitrotyrosine免疫组织化学染色。结果尼克地尔后处理组大鼠的血清cTnI低于ISO组,差异有统计学意义(P<0.01);ISO组局部心肌组织Kir6.2表达明显低于对照组,尼克地尔后处理组Kir6.2表达高于对照组;各组间VDAC表达基本一致;ISO组可见大量心肌细胞胞浆表达Nitrotyrosine,对照组和尼克地尔后处理组无表达;尼克地尔后处理组IL-10的表达明显高于ISO组及对照组。结论尼克地尔后处理可减轻心肌缺血/再灌注损伤,其作用机制与开放钾离子通道,抑制自由基的产生,从而抑制炎症反应有关。
- 李悦玮孙景辉张文琪张科强
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤缺血后处理药物后处理
- 芦丁对高糖诱导心肌细胞中tTG表达的调控作用被引量：2
- 2016年
- 糖尿病性心肌病（DCM）在代谢紊乱及微血管病变的基础上可引发心肌灶性坏死,出现心功能异常,导致心力衰竭、心律失常以及心源性休克,甚至猝死。组织转谷氨酰胺酶（tTG）为转谷氨酰胺酶家族的成员,它是钙离子的依赖剂[3]。据报道,tTG存在于各种组织器官中,可在各组织中发挥重要的调控作用。
- 李晓华刘春迎张科强吕哲陈岩倪晓凤高海成
- 关键词：心肌细胞TTG高糖诱导糖尿病性心肌病芦丁微血管病变
