张素珍
- 作品数：4 被引量：15H指数：1
- 供职机构：四川大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 杜兴肌营养不良症治疗进展及前景被引量：1
- 2007年
- 目的综述杜兴肌营养不良症（Duchenne muscular dystrophy，DMD）治疗的最新研究进展。方法广泛查阅近年来相关文献，对DMD治疗的研究进展进行综述。结果目前对DMD的治疗主要有基因治疗、细胞治疗和药理学治疗，基因治疗和细胞治疗通过传递正常基因或修正突变基因以及移植正常细胞，如干细胞来进行治疗；而药理学治疗主要针对dystrophin基因缺陷引起的下游事件，运用各种药物来减缓DMD病理进程，从而改善患者的生活质量，延长寿命。结论针对DMD的各种治疗手段均存在一定困难，目前尚不能有效治疗此病。
- 张素珍解慧琪周光前杨志明
- 关键词：DYSTROPHIN基因肌营养不良基因治疗细胞治疗
- 角蛋白在血管生成中的作用实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究角蛋白17(keratin17,K-17)对血管内皮细胞迁移、增殖和管样结构形成的影响,了解K-17在血管生成过程中的作用。方法将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)于含10%FBS的DMEM培养液培养过夜,采用脂质体转染法向HUVEC中分别加入K-17-小分子干扰RNA(small interfer-ingRNA,siRNA)-转染试剂(Lipofectamine2000)混合液(实验组)、siRNA-转染试剂混合液(阴性对照组),使siRNA终浓度为50nmol/L;对照组加相同体积仅含载体(脂质体Lipofectamine2000)的培养基,采用RT-PCR和Westernblot法检测K-17-siRNA沉默效果。于培养后36h采用细胞计数法检测细胞增殖能力;培养后30h,分别采用24孔板Millicell小室检测细胞迁移能力以及胶原纤维凝胶实验法检测细胞分化成管能力。另取未经siRNA处理的HUVEC分别在含10%FBS的培养基(A组)、含2%FBS的培养基(B组)和含2%FBS及10ng/mLbFGF的培养基(C组)中培养24h,检测HUVECK-17的表达。结果实验组K-17-siRNA作用于HUVEC30h后,RT-PCR检测示细胞内K-17mRNA的表达为0.09±0.01,较阴性对照组0.35±0.07和对照组0.34±0.06均降低了约74%(P<0.01);Westernblot检测示实验组K-17-siRNA作用于HUVEC30h后,细胞内K-17蛋白表达为0.19±0.01,较阴性对照组0.52±0.01和对照组0.55±0.02分别降低了63%和65%(P<0.01);阴性对照组和对照组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。K-17-siRNA作用HUVEC36h后,实验组细胞增殖能力与阴性对照组和对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HUVEC转染K-17-siRNA30h后,实验组HUVEC24h穿过Millicell小室上室膜进入下室的细胞数为(3719.0±319.0)个,明显低于阴性对照组(7356.3±795.7)个和对照组(7437.5±212.0)个,差异有统计学意义(P<0.01),阴性对照组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。实验组、阴性对照组和对照组HUVEC24h分化形成的管数分别为(1.1±0.5)、(3.6±0.5)和(3.2±0.6)管/视野,实验组与阴性对照组、对照组间比较差�
- 徐永张素珍钟振华解慧琪苏自奋魏于全
- 关键词：角蛋白17血管生成人脐静脉内皮细胞迁移增殖
- 肌球蛋白轻链在肌肉再生中作用的体外实验研究被引量：13
- 2008年
- 目的应用不同来源的成肌细胞(myoblast,Mb)研究肌球蛋白轻链(myosin light chain,Myl)在肌肉再生中的作用,为进一步了解Myl的生理功能提供依据。方法3周龄健康雄性C57BL/6小鼠12只。采用酶消化法和Preplate技术分离纯化小鼠眼外肌、膈肌和腓肠肌Mb(eMb、dMb和gMb),进行传代培养。采用RT-PCR和Western blot法检测第1代细胞Myl的表达,亚甲基蓝法检测细胞增殖能力,倒置相差显微镜观察肌管形成情况。采用浓度为1、2、4、8、16 ng/mL Myl单克隆抗体分别处理3种细胞(实验组),与未处理的细胞比较(对照组),观察细胞增殖能力及肌管形成的变化。结果培养24 h的eMb、dMb和gMb均检测到Myl1、Myl4 mRNA和Myl蛋白表达,且eMb的表达水平显著低于dMb和gMb(P<0.01),dMb和gMb间差异无统计学意义(P>0.05);3种细胞均未检测到Myl2和Myl3 mRNA表达。eMb的增殖速度高于dMb和gMb(P<0.01);eMb和dMb、gMb分别在接种后40 h和16 h出现肌管;第6天eMb肌管数为(137.2±24.5)/视野,显著高于dMb的(47.6±15.5)/视野和gMb的(39.8±5.1)/视野(P<0.01),后两者差异无统计学意义(P>0.05)。Myl抗体作用后,3种细胞实验组各浓度吸光度值均显著高于对照组(P<0.05),表现浓度依赖性;dMb实验组和对照组16 h肌管数分别为(48.2±7.1)/孔和(23.4±4.9)/孔,6 d肌管数分别为(40.6±10.2)/视野和(63.1±6.1)/视野,两组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论Myl可能通过促使Mb终末分化,负性影响Mb增殖而在肌肉再生中发挥一定作用。
- 张素珍解慧琪徐永李秀群邓力陈晓禾邱琳杨志明
- 关键词：肌球蛋白轻链成肌细胞增殖体外研究小鼠
- DMD的基因、细胞和药理学治疗研究进展
- 2007年
- 杜兴氏肌营养不良（Duchenne muscular dystrophy，DMD）是一种X连锁隐性遗传的进行性肌萎缩疾病，主要由抗肌萎缩蛋白基因缺陷引起。抗肌萎缩蛋白是一种肌纤维膜结构蛋白，在维持肌细胞膜结构完整性中起重要作用。目前此疾病的治疗手段主要有基因治疗、细胞治疗和药理学治疗。针对疾病的根本原因，基因治疗和细胞治疗通过传递正常基因或修正突变基因以及移植正常细胞，如干细胞来进行治疗；药理学治疗则主要针对抗肌萎缩蛋白基因缺陷引起的下游事件，运用各种药物来减缓DMD病理进程．从而改善患者的生活质量．延长寿命。主要概述DMD治疗的最新讲展．并分析目前尚存存的问颢．
- 张素珍杨志明解慧琪周光前
- 关键词：抗肌萎缩蛋白肌营养不良细胞治疗
