曾艳丽
- 作品数：78 被引量：396H指数：11
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程自动化与计算机技术农业科学更多>>
- 酒精对慢性丙型病毒性肝炎的影响
- 2017年
- 慢性丙型肝炎病毒感染和饮酒已逐渐成为引起慢性肝病的常见原因，并且均被认为是全世界肝病的主要病因。两者均对社会造成了重大的公共卫生和经济负担，当两者并存时，对慢性肝病的进展有一定的协同作用。
- 曾艳丽
- 关键词：慢性丙型病毒性肝炎慢性丙型肝炎病毒感染酒精慢性肝病经济负担公共卫生
- 血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1通过核因子-КB抑制Toll样受体4介导的炎性反应被引量：6
- 2016年
- 目的探讨血清和糖皮质激素调节蛋白激酶（SGK）1在TLR介导的炎性反应中的作用。方法将小鼠给予腹腔内注射SGK1抑制剂EMD638683 10mg／kg或不预处理，2h后注射大肠埃希菌脂多糖1mg／kg，同时设立对照组（只注射PBS或EMD638683），注射脂多糖3、24h后收取小鼠血清，使用ELISA检测小鼠IL-6、IL-12、TNF—α含量。同时取注射脂多糖后6、24h的肝、肺组织，OCT包埋，HE染色。分离人PBMC后，使用SGK1或P13K抑制剂预处理或不预处理，并给予脂多糖刺激，使用ELISA检测细胞因子IL-6、IL-12、TNF-α水平，使用Western印迹法检测细胞IKKα／β、IKBα和核因子-κB p65蛋白的表达。采用单因素方差分析。结果在脂多糖诱导的小鼠脓毒血症体内实验中，SGK1抑制剂增加了小鼠炎性因子IL-6（t=3．007）、IL-12（t=4．413）、TNF-α（t=5．403）的产生（均P〈0．05），并且在早期（6h）增加了小鼠重要脏器肝、肺炎性细胞的浸润，晚期（24h）加重了器官损伤，引起肺泡组织塌陷与肝脏脂肪变性。在人PBMC中，SGK1抑制剂EMD638683增加了脂多糖诱导的炎性因子IL-6（t=18．540）、IL-12（t=16．520）、TNF-α（t=34．880）水平（均P〈0．01），同时抑制了IKKα／β、IKBα和核因子-κB p65的磷酸化。结论SGK1通过核因子-κB负向调节TLR4介导的炎性反应。
- 殷辉宁会彬曾艳丽康谊尚佳
- 关键词：脓毒症TOLL样受体4炎症因子
- 河南地区慢性丙型肝炎患者丙型肝炎病毒基因型分布研究被引量：16
- 2015年
- 目的调查河南地区慢性丙型肝炎患者丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)基因型的分布特点。方法 106例慢性丙型肝炎患者的血清标本,采用反转录PCR扩增HCV NS5B区,产物直接测序,并构建进化树进行HCV基因分型。结果 106例患者中HCV分型阳性95例(89.6%),共检出7种基因型:1a、1b、2a、2b、3a、3b、6a,其中1a亚型1例(1.1%)、1b亚型56例(58.9%)、2a亚型18例(18.9%)、2b亚型1例(1.1%)、3a亚型6例(6.3%)、3b亚型2例(2.1%)、6a亚型11例(11.6%)。结论河南地区慢性丙型肝炎患者HCV基因型以1b型为主,其次为2a和6a型,基因型的分布呈现多样化。
- 李威曾艳丽刘俊平宁会彬康谊尚佳
- 关键词：丙型肝炎病毒基因型逆转录PCR
- 人工肝血浆置换联合血液滤过治疗肝衰竭并肝性脑病临床观察被引量：8
- 2016年
- 目的探讨人工肝血浆置换联合血液滤过治疗肝衰竭并肝性脑病的疗效。方法回顾性分析69例肝衰竭并肝性脑病患者,在综合内科治疗的基础上予PE联合HF治疗,观察对肝性脑病不同分期的治疗效果及不良反应。结果PE联合HF治疗后,患者消化道症状均有所改善,黄疸减轻,精神神经症状均有所好转,其中Ⅰ期肝性脑病35例、Ⅱ期17例、Ⅲ期4例均神志转清、扑翼样震颤消失、氨臭味消失,Ⅱ期1例、Ⅲ期3例、Ⅳ期1例精神神经症状减轻、昏迷变浅,Ⅲ期3例、Ⅳ期5例无变化;治疗后TBIL、ALT、AST、血氨、UREA、Cr均较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);PTA、钾、钠、氯、钙与治疗前比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);总有效率88.41%,不良反应发生率14.02%,经对症处理均缓解并完成PE联合HF治疗。结论 PE联合HF治疗是一种安全有效治疗肝衰竭并肝性脑病的方法。
- 侯环荣尚佳康谊李玉魁梁首勤曹永革曾艳丽彭真殷辉
- 关键词：血浆置换血液滤过肝衰竭肝性脑病
- IL-28B基因多态性与慢性丙型病毒性肝炎
- 曾艳丽
- PPARγ表达上调抑制肝星状细胞增殖的实验研究
- 2013年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达上调对肝星状细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养HSC-T6细胞至对数生长期,以不同浓度的PPARγ激动剂15d-PGJ2作用24h后应用RT-PCR的方法观察分析各组肝星状细胞PPARγmRNA的表达,MTT检测HSC增殖情况,流式细胞仪分析HSC-T6细胞凋亡情况。结果 15d-PGJ2处理的HSC-T6细胞中PPARγmRNA表达比例上调;凋亡细胞数明显增多。不同浓度的15d-PGJ2均可抑制HSC-T6细胞的增殖,以2μmol/L组最为显著。结论 PPARγ表达上调能够抑制HSC-T6增殖并诱导其凋亡。
- 康谊曾艳丽魏君锋尚佳
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肝星状细胞核因子KB
- 丙型肝炎病毒感染与IL-28B基因多态性研究进展被引量：2
- 2013年
- 近期，三个独立的研究小组分别通过全基因组关联分析（genome—wideassociationstudies，GWAS）鉴定发现，IL-28B的基因多态性与聚乙二醇干扰素（pegylatedinterferon，PEGIFN）联合利巴韦林（ribavirin，RBV）治疗慢性丙型肝炎（丙肝）的应答密切相关。IL-28B低水平表达患者应答不佳，是目前已知的1型丙肝治疗结果的最重要的预测因素。
- 曾艳丽康谊尚佳
- 关键词：丙型肝炎病毒基因多态性
- 白细胞介素-28B rs 12978960多态性与1b型慢性丙型肝炎复发者聚乙二醇干扰素联合利巴韦林再治疗疗效的相关性研究
- 曾艳丽康谊尚佳
- 干扰素治疗慢性丙型病毒性肝炎致缺血性肠病2例被引量：6
- 2014年
- 丙型肝炎病毒（HCV）是造成慢性肝炎、肝硬化及肝癌的重要病因之一.丙型肝炎的标准抗病毒治疗方案为聚乙二醇干扰素（pegylated interferon,Peg-IFN）联合利巴韦林,可清除50％以上患者的体内病毒.IFN不良反应较多,如流感样症候群、骨髓抑制、精神异常、甲状腺疾病,食欲减退、体质量减轻、腹泻、皮疹,脱发和注射部位无菌性炎症等,而缺血性肠病也是IFN治疗过程中的一种罕见但严重的并发症[1].目前,在我院治疗的慢性丙型肝炎患者中共有2例发生缺血性肠病,现予以报道,以提高感染科、消化内科、普通外科相关专科医生对此特殊情况的认识.
- 魏君锋康谊曾艳丽尚佳
- 关键词：丙型肝炎病毒干扰素缺血性肠病
- 丙型病毒性肝炎与酒精性肝病的研究现状被引量：4
- 2014年
- 随着生活水平的提高,生活方式的改变,饮酒人数的增加,酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)和肥胖导致的非酒精性肝病是仅次于病毒性肝炎的第二大类肝病,已成为比较严重的公共社会问题[1-2]。90%进入体内的酒精在肝内代谢,正常人每日可代谢120g酒精,长期饮酒使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终引起ALD。ALD临床可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。大多数单纯酒精性脂肪肝患者,尤其年轻者,没有症状。10%~20%的酗酒者均有不同程度的ALD。慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,
- 曾艳丽李宽康谊魏君峰刘俊平尚佳
- 关键词：肝炎丙型酒精性肝病
