朱廷准 作品数:12 被引量:46 H指数:5 供职机构: 沈阳军区总医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 辽宁省自然科学基金 辽宁省教育厅高等学校科学研究项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
伊马替尼与顺铂联用对人胶质母细胞瘤U87细胞株及其裸鼠移植瘤作用的实验研究 2013年 目的探讨伊马替尼与顺铂联合对胶质母细胞瘤细胞株U87细胞凋亡及其裸鼠皮下移植瘤的抑制作用,为临床治疗提供实验依据。方法 SubG1法检测U87细胞株在伊马替尼及顺铂单药处理和联合处理时各组细胞的凋亡率;观察不同治疗对U87荷瘤裸鼠移植瘤的抑制作用,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率及Q值;测量各组裸鼠体质量变化,评价药物的毒副作用。结果伊马替尼与顺铂联合处理对U87细胞凋亡诱导率显著高于相同剂量的各单药处理组;联合治疗组与相同剂量的各单药治疗组比较,抑瘤率差异有统计学意义(P<0.05),Q值为1.264;与顺铂高剂量组比较,抑瘤率差异无统计学意义(P>0.05)。结论伊马替尼与顺铂联用有协同效应,二者联用可降低顺铂使用剂量,减轻对裸鼠的毒副作用。 李晓明 朱廷准 曹鹏 王婷婷 梁国标关键词:伊马替尼 顺铂 U87细胞 裸鼠 单纯性高度近视眼巩膜细胞外基质中胶原纤维蛋白异常表达 被引量:3 2008年 目的探讨人眼巩膜组织细胞外基质中Ⅰ型胶原纤维蛋白表达量的变化与病理性近视的相关性。方法收集病理性近视合并开角型青光眼组15眼、开角型青光眼组15眼及正常眼15眼的巩膜组织,用Western印迹的方法检测巩膜组织的Ⅰ型胶原纤维蛋白表达量。结果病理性近视组巩膜组织Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显低于正常眼组和青光眼组,差异有统计学意义(P〈0.01)。而正常眼和青光眼组之间比较差异无统计学意义(P〉0.01)。结论巩膜组织Ⅰ型胶原蛋白异常表达与单纯性高度近视眼相关。 张丰菊 王丽娜 李宏 朱廷准 刘佳关键词:WESTERN印迹 正常中国人非高度近视眼前极和后极部巩膜内层组织中Ⅰ型胶原蛋白的表达水平 被引量:9 2008年 目的通过对比分析正常中国人眼前极和后极部内层巩膜组织细胞外基质中Ⅰ型胶原蛋白的分布特点,探讨其分布的差异对人巩膜组织抗拉伸力的影响,为寻求病理性近视的发病机制提供客观依据。方法应用非穿透小梁切除术获取15例自愿捐献角膜的健康正常人眼的前、后极部巩膜组织(不伴有病理性近视),用Western blot的方法检测各组巩膜组织的Ⅰ型胶原蛋白,并测定各样本β-actin和Ⅰ型胶原蛋白电泳条带灰度值,以β-actin电泳条带为参照,求出各样本Ⅰ型胶原蛋白电泳条带灰度值和β-actin电泳条带灰度值比值。结果在100kD处可见Ⅰ型胶原的蛋白条带,正常人眼后极部Ⅰ型胶原蛋白的表达水平明显低于前极部,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论正常人眼前极部和后极部Ⅰ型胶原纤维蛋白的分布存在差异,后极部明显低于前极部。 王丽娜 张丰菊 李宏 朱廷准 刘佳关键词:病理性近视 I型胶原蛋白 WESTERNBLOT 丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与脑胶质瘤 被引量:6 2011年 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)对于细胞的生长、分裂、分化和凋亡具有重要的调节作用。脑胶质瘤是一种严重危害人类健康的颅内恶性肿瘤,具有发病率和病死率高的特点。近年来的研究发现,MAPK信号通路在脑胶质瘤等多种恶性肿瘤组织中发生了活性改变,同时MAPK又介导了多种药物的抗肿瘤作用。本文对MAPK与脑胶质瘤的关系进行简要综述。 朱廷准 徐英辉关键词:神经胶质瘤 信号转导 丝裂原活化蛋白激酶 GMFβ-MKK3/6信号通路在β-榄香烯抗脑胶质瘤细胞增殖中的作用 榄香烯(Elemene)是我国自主开发的、从中药莪术(温郁金)中提取的国家二类非细胞毒性抗肿瘤药,以β-、γ-和δ-榄香烯的油状混合物形式存在。作为其主要的活性成分,β-榄香烯在体内和体外可以明显抑制胶质瘤细胞的增殖。但... 朱廷准关键词:Β-榄香烯 细胞增殖 信号通路 文献传递 Lumican和Decorin基因与单纯性病理性近视的相关性研究 目的:
病理性近视是指屈光度高于-6.0D的屈光不正,伴有眼轴的延长和眼底的改变,如颞侧弧形斑、色素上皮变薄、豹纹状眼底、Fuch’s斑、视网膜脉络膜萎缩等,视力呈进行性下降。可伴有弱视、青光眼、白内障、玻璃体... 朱廷准关键词:病理性近视 屈光不正 基因变异 文献传递 siRNA干扰半乳凝集素-3对恶性胶质瘤细胞株U87MG细胞凋亡及增殖的影响 2012年 目的研究抑制半乳凝集素-3(Gal3)的表达对恶性胶质瘤细胞株U87MG细胞凋亡及增殖的影响。方法构建Gal3siRNA表达载体,转染U87MG细胞,并筛选出单克隆细胞株U87MG/Gal3 RNAi;用RT-PCR方法检测该稳定细胞株中Gal3的mRNA表达,用Western blot检测其蛋白表达;通过流式细胞技术和MTT法检测Gal3对肿瘤细胞凋亡及增殖的影响。结果 U87MG野生型细胞株、U87MG/空载体稳定细胞株和U87MG/Gal3 RNAi稳定细胞株的Gal3 mRNA表达值分别为1.28±0.0431,1.31±0.0278和0.38±0.0506;Gal3蛋白表达值分别为0.56±0.0479,0.54±0.0351和0.12±0.0418,U87MG/Gal3 RNAi稳定细胞株的Gal3 mRNA及蛋白表达显著低于对照组细胞(P<0.05);三种细胞株对凋亡诱导剂CDDP所诱导的细胞凋亡率分别为(30.83±0.13)%、(30.82±0.159)%和(54.56±0.12)%,U87MG/Gal3 RNAi稳定细胞株凋亡率显著高于对照组细胞(P<0.05);U87MG/Gal3 RNAi稳定细胞株细胞增殖率在不同时间点均显著低于对照组细胞(P<0.05)。结论抑制Gal3基因的表达能够促进该肿瘤细胞的凋亡,并抑制细胞的增殖。Gal3可以成为治疗恶性胶质瘤的有效的靶基因。 李晓明 朱廷准 梁国标GMF-β与MEK信号通路cross-talk介导榄香烯的抗胶质瘤作用 被引量:6 2013年 目的探讨神经胶质成熟因子-β(Glia Maturation Factor-β,GMF-β)在榄香烯致人U87MG胶质瘤细胞增殖抑制中的作用。方法以不同浓度榄香烯作用于人U87MG胶质瘤细胞,噻唑蓝(Methyl Thiazolyl Tet-razolium,MTT)法检测细胞活性。免疫沉淀联合Western blot法检测经榄香烯处理的U87MG细胞中总GMF-β及磷酸化GMF-β(p-GMF-β)蛋白的表达水平。通过RNA干扰技术使GMF-β的表达沉默,然后以MTT法检测榄香烯的抗胶质瘤增殖能力。Western blot法检测榄香烯对丝裂原活化蛋白激酶激酶3/6(Mitogen-activated Protein Ki-nase Kinase 3/6,MEK3/6)的激活作用是否因GMF-β的沉默而受到影响。结果榄香烯显著抑制了人U87MG细胞的增殖,并可使GMF-β、MEK3和MEK6的磷酸化水平上调。沉默GMF-β的表达导致MEK3和MEK6的磷酸化水平下调,榄香烯的抗胶质瘤细胞增殖作用减弱。结论 GMF-β与MEK信号通路的交互作用(cross-talk)介导了榄香烯的抗人胶质瘤细胞增殖作用。 朱廷准 徐英辉 李晓明 罗力涵 梁国标关键词:MEK 榄香烯 胶质瘤 MEK信号通路活化在榄香烯致人源U87MG胶质瘤细胞增殖抑制及G0/G1细胞周期阻滞中的作用 被引量:2 2013年 目的探讨MKK3和MKK6在榄香烯致人U87MG胶质瘤细胞增殖抑制和细胞周期阻滞中的作用。方法以不同浓度榄香烯作用于人U87MG及U251胶质瘤细胞,应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性。West-ern blot检测MEK信号通路中MKK3和MKK6的总蛋白及磷酸化蛋白含量。通过转染显性负突变质粒DN-MKK3和DN-MKK6,抑制MKK3和MKK6的活性。然后分别行MTT法和流式细胞术检测榄香烯对胶质瘤细胞的增殖抑制和细胞周期阻滞作用。结果榄香烯显著抑制了人胶质瘤细胞的增殖,呈时间和浓度依赖性,并可使细胞中MKK3和MKK6的磷酸化水平上调。抑制MKK3和MKK6的活性则可显著削弱榄香烯的抗胶质瘤增殖和G0/G1细胞周期阻滞作用。结论榄香烯可以通过将胶质瘤细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期,进而有效地抑制肿瘤细胞增殖,且MKK3和MKK6信号通路的激活在其中发挥着不可或缺的作用。 朱廷准 徐英辉 李晓明 罗力涵 梁国标关键词:榄香烯 胶质瘤 格列卫诱导癌蛋白半乳凝集素-3通过溶酶体降解并促进胶质母细胞瘤U87细胞的凋亡 2013年 目的探讨格列卫诱导胶质母细胞瘤细胞株U87细胞凋亡及其促进癌蛋白半乳凝集素-3(Gal-3)降解的分子机制。方法利用细胞免疫染色法和提取细胞溶酶体的方法观察格列卫处理细胞后溶酶体中Gal-3蛋白量的变化;U87细胞分别用格列卫和/或STS及溶酶体抑制剂ConA处理后,用Western blot方法检测细胞中Gal-3蛋白量的改变;SubG1法检测U87细胞在格列卫及STS单药处理和联合处理时各组细胞凋亡率。结果格列卫处理U87细胞使Gal-3蛋白进入溶酶体并发生蛋白的降解;格列卫能够诱导U87细胞发生凋亡,与STS联合使用有协同诱导U87细胞凋亡的作用。结论格列卫能够诱导U87细胞株中Gal-3通过溶酶体降解,并使肿瘤细胞对凋亡诱导剂的敏感性增加。 李晓明 陶英群 朱廷准 梁国标关键词:格列卫 半乳糖凝集素-3 U87细胞 溶酶体