李锦程
- 作品数：6 被引量：32H指数：2
- 供职机构：首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱促进小鼠脑缺血损伤后的修复作用及其机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的研究小檗碱在小鼠脑缺血恢复期的作用,及其对胶质细胞的影响。方法建立小鼠脑缺血模型,造模当日开始腹腔注射小檗碱并持续给药14天。通过转棒实验评价动物的神经功能,通过脑指数评价脑萎缩程度。利用体外培养的胶质细胞,给予10μM小檗碱处理24h,观察对细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。结果小檗碱能减轻脑萎缩,促进小鼠脑缺血损伤后神经功能的恢复。体外实验证明小檗碱抑制胶质细胞的增殖,诱导了细胞周期阻滞和凋亡。结论小檗碱促进小鼠脑缺血损伤后的修复,可能是通过对胶质细胞的影响发挥神经保护作用。
- 陶真赵海苹李锦程段云霞罗玉敏
- 关键词：小檗碱脑缺血胶质细胞细胞周期凋亡
- 变构促红细胞生成素对小鼠脑缺血后神经新生和血管新生的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨一种氨基酸突变后无促红细胞生成能力的变构促红细胞生成素（mEPO）对大脑中动脉闭塞小鼠神经新生和血管新生的作用。方法将30只成年雄性C57BL/B6小鼠随机分为Sham组、I/R＋Veh组和I/R＋mEPO组，每组10只。制作小鼠大脑中动脉闭塞缺血（MCAO）模型，I/R＋mEPO组小鼠在再灌注即刻腹腔注入mEPO（5000IU/kg），I/R＋Veh组小鼠在制模后注入等体积的生理盐水。通过BrdU检测细胞增殖情况，采用转棒试验对小鼠神经功能进行评估。在脑缺血后第14天，检测3组小鼠脑组织丢失比例、神经新生及血管新生情况。结果用mEPO处理后，I/R＋mEPO组小鼠脑组织丢失比例（14.62±5.80）%显著低于I/R＋Veh组小鼠（29.81±7.75）%，差异有统计学意义（P〈0.05）；I/R＋mEPO组小鼠脑缺血后第3，7天神经功能均有明显改善，第7天即恢复到正常水平，差异有统计学意义（P〈0.05）；I/R＋mEPO组小鼠脑缺血后第14天BrdU＋/NeuN＋双阳性细胞数量（36.25±10.53）和BrdU＋/Laminin＋双阳性细胞数量（25.25±6.34）显著高于Sham组小鼠和I/R＋Veh组小鼠，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论mEPO促进了小鼠脑缺血周边区神经新生及血管新生，从而减轻脑组织的损伤程度并提高神经功能。这种无促红细胞生成作用的mEPO可能会成为临床脑血管病的治疗药物。
- 曹斌王荣亮李锦程段云霞赵海苹冯娟
- 关键词：促红细胞生成素神经新生血管新生脑缺血
- 大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区环氧化酶2和基质金属蛋白酶-9表达的影响被引量：27
- 2017年
- 目的探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型小鼠再灌注后脑内环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨CHR保护脑缺血再灌注损伤的抗炎机制。方法采用数字表法随机将18只健康雄性C57BL小鼠分为3组:假手术(Sham)组、MCAO组、CHR组(小鼠造模当天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR,此后每天1次,连续给药14 d),每组6只。使用线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。术中监测小鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后14 d处死小鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达,并用免疫荧光双标法对COX2和MMP-9在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果 1)Sham组小鼠偶见COX2或MMP-9染色阳性细胞。与Sham组相比,MCAO组小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达明显增高(P<0.05)。2)与MCAO组相比,给予CHR治疗后,缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达均明显减少(P<0.05)。3)缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区,COX2或MMP-9免疫荧光染色分别与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论 CHR可能通过抑制COX2和MMP-9的蛋白表达,减轻炎性反应,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期的神经保护作用。
- 房亚兰黄语悠赵咏梅李锦程段云霞赵海苹高利罗玉敏
- 关键词：脑缺血大黄酚大脑中动脉梗死环氧化酶2
- 小胶质细胞在酒精性脑损伤中的作用被引量：1
- 2014年
- 饮酒对中枢神经系统有重大影响,小胶质细胞是脑内原位免疫效应细胞,它在乙醇引起的神经毒性中有重要作用,可导致神经元死亡与退行性变;小胶质细胞有利于维持稳态而不是导致神经退行性变,小胶质细胞活化是乙醇引起损害的结果而不是损害的原因。本文对乙醇引起的神经元死亡和退行性变中小胶质细胞的反应及相应机制作一综述。
- 李锦程赵海苹罗玉敏
- 关键词：小胶质细胞炎性反应体外
- 大脑中动脉内促红细胞生成素或联合tPA注射对大鼠脑缺血再灌注的作用及机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨大脑中动脉内低剂量促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)或联合组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t PA)注射是否有神经保护作用及对内质网应激通路的影响。方法将60只成年雄性Sprague-Dawley大鼠采用数字表法随机分为5组,假手术(sham)组、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型对照组、EPO组、t PA组及EPO联合t PA组,线栓法制备右侧大脑中动脉缺血2 h/再灌注24 h模型,在缺血2 h/再灌注即刻通过大脑中动脉单独注射EPO(800IU/kg)、t PA(10 mg/kg)以及联合注射EPO(800 IU/kg)及t PA(10 mg/kg)。再灌注24 h后评价神经功能缺损,测定梗死体积,检测C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)及磷酸化的真核起始因子(phosphorylated form of eukaryotic initiation factor2α,p-e IF2α)的表达。结果与MCAO模型组相比,EPO、t PA+EPO可以显著减小大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后的梗死体积,改善神经功能,并显著降低微血管和脑组织中p-e IF2α和CHOP的表达,但单独给予t PA没有作用;与t PA组相比,t PA+EPO可以显著减小梗死体积、改善神经功能,并显著降低微血管和脑组织中p-e IF2α和CHOP的表达。免疫荧光显示,CHOP与末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL)有共定位。结论在再灌注即刻通过大脑中动脉内注射低剂量EPO或者低剂量EPO联合t PA可以减轻脑I/R损伤,可能与EPO抑制内质网应激,从而减少神经细胞凋亡有关。
- 李锦程武晓宁赵海苹闵连秋王荣亮罗玉敏
- 关键词：促红细胞生成素组织纤溶酶原激活剂C/EBP同源蛋白
- 不同剂量酒精干预脑缺血动物模型的研究进展
- 2015年
- 酒精与脑缺血发生和预后都密切相关,用不同动物模型研究酒精与脑缺血的关系得出的结果不尽相同。本文总结了目前常用的酒精干预脑缺血动物模型的制作方法,并对模型的优缺点进行评价,为酒精干预脑缺血研究中动物模型的选择提供参考。
- 李锦程赵海苹罗玉敏
- 关键词：酒精脑缺血脑卒中
