杨蕙
- 作品数：12 被引量：35H指数：4
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- β_2肾上腺素受体与心脏性猝死被引量：6
- 2003年
- 心肌梗死和心力衰竭患者心脏性猝死(SCD)发生率明显升高,交感神经系统活性升高在致命性心律失常发生中占有重要地位。衰竭或梗死的心脏交感神经激动更依赖于β_2受体的作用,β_2受体在SCD中可能扮演重要角色。本文对近年来这方面的研究进展作一综述。
- 杨蕙
- 关键词：Β2肾上腺素受体心脏性猝死心律失常
- 心肌梗死后β2受体对心肌细胞L型钙通道电流的调控作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究β2肾上腺素受体（β2受体）对心肌梗死后心肌细胞L型钙通道电流（‰）的调控作用。方法Wistar大鼠随机分为正常对照和心肌梗死组，制作心肌梗死模型。分离心肌细胞，应用全细胞膜片钳技术，观察心肌梗死后ICaL变化，先后给予β2受体激动剂salbutamol（10μmol／L）及β2受体阻滞剂ICI118，551（0．1μmol／L）后再观察ICaL的变化。结果心肌梗死后8周ICaL显著减低37．0％（P〈0.05）。在正常和梗死后8周后心肌细胞，β2受体激动剂均显著增加ICaL（P〈0．05），心肌梗死后对ICaL的调节作用较正常心肌细胞增强（23．4％±1．7％对33．1％±3．3％，P〈0.05），这种作用可被抑制型G调节蛋白（Gi蛋白）抑制剂放大，被环磷酸腺苷依赖蛋白激酶（PKA）拈抗剂抑制。结论β2受体对ICaL具有调节作用，且心肌梗死后这种调节作用增强，提示心肌梗死后β2受体在恶性心律失常发生中的作用可能提高。
- 杨蕙伍卫邓春玉
- 关键词：心肌梗死Β2肾上腺素受体L型钙通道电流
- 心肌梗死后β2肾上腺素受体对心肌细胞cAMP含量的作用
- 目的研究心肌梗死后2-8周心肌细胞β受体对cAMP含量影响的动态变化,探讨心肌梗死后β受体在交感神经激动作用中所占地位。方法Wistar大鼠20只随机分为:正常对照组,心肌梗死后2周组、4周组、8周组。分离心肌细胞,每组...
- 杨蕙伍卫邓春玉符永恒林秋雄
- 关键词：心肌梗死Β2肾上腺素受体心肌细胞CAMP含量
- 文献传递
- β_2受体阻断药降低梗死后心肌细胞环磷腺苷的含量被引量：1
- 2006年
- 目的研究心肌梗死后2-8周心肌细胞β2受体对环磷腺苷(adenosine cyclophosphate,cAMP)含量影响的动态变化,探讨心肌梗死后β2受体在交感神经激动作用中所占地位。方法Wistar大鼠20只随机分为:正常对照组、心肌梗死后2周组、4周组、8周组。分离心肌细胞,每组制备35份样品,按给药不同随机分为7小组,用酶联免疫方法测定心肌细胞环磷腺苷含量。结果在正常和梗死后2、4、8周心肌细胞,β2受体激动可使心肌细胞环磷腺苷含量(pmol／105 cells)分别升高98％、134％、148％和151％(P<0．05)。心肌梗死后,选择性β2受体阻断药对β受体激动引发的心肌细胞环磷腺苷含量的抑制程度增高,选择性β1受体阻断药对其的抑制程度下降,非选择性β受体阻断药对β受体激动引发的正常和心肌梗死后心肌细胞环磷腺苷含量升高均能抑制。结论心肌梗死后β2受体在β受体激动引发的心肌细胞环磷腺苷含量升高作用中所占比例升高。心肌梗死后β2受体在交感神经激动产生的正性肌力和正性变时作用中地位可能提高。
- 杨蕙伍卫邓春玉符永恒林秋雄
- 关键词：心肌梗死Β2肾上腺素受体心肌细胞环磷腺苷
- 大鼠实验性心肌梗死后β_2肾上腺素受体动态变化及其拮抗剂对室颤阈值的作用被引量：12
- 2004年
- 【目的】观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响。【方法】制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20)。每组再随机分为4小组,分别给予β2受体拮抗剂ICI118,551、β1受体拮抗剂阿替洛尔、β受体拮抗剂普萘洛尔,测定室颤阈值、心室有效不应期。取左室梗死边缘区组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA表达水平。【结果】心肌梗死后β1受体mRNA表达水平明显下降(P<0.05),β2受体水平无明显变化,β2受体占β受体比例由17%升高至38%(P<0.01);ICI118.551在心肌梗死后4、8周有明显升高室颤阈值作用(P<0.05),且其作用与β2受体占β受体比例呈显著正相关(r=0.99,P<0.05)。【结论】心肌梗死后β2受体在大鼠心脏β受体中所占比例逐渐升高,β2受体拮抗剂提高室颤阈值的作用也逐渐增强,两者呈正相关。
- 杨蕙伍卫方昶张燕
- 关键词：心肌梗死室颤阈值心脏性猝死交感神经
- 大鼠心肌梗死后心肌组织β2受体表达水平及其对受体后信号的作用
- 2009年
- 目的:研究大鼠心肌梗死后心肌组织β2肾上腺素受体(β2受体)mRNA表达水平及β2受体对细胞受体后信号3’,5’-环化一磷酸腺苷酸(cAMP)含量和cAMP依赖蛋白激酶(PKA)活性作用的动态变化。方法:Wistar大鼠48只制备心肌梗死模型,随机分为梗死后2周组、4周组、8周组,另制备假手术模型为假手术组。分离心肌细胞。每毫升细胞悬液作为一份样品,按给药不同随机分为7类:①空白对照;②沙丁胺醇;③沙丁胺醇+百日咳毒素;④异丙肾上腺素;⑤异丙肾上腺素+ICI118,551(β2受体拮抗剂);⑥异丙肾上腺素+阿替洛尔;⑦异丙肾上腺素+普萘洛尔,每类10份样品,测定cAMP含量和PKA活性。以逆转录多聚酶链反应方法测定β2受体、β1受体mRNA表达水平。结果:心肌梗死后β1受体mRNA表达水平逐渐下降(P<0.05),β2受体mRNA水平在β受体中所占比例由19%升高至38%(P<0.01),差异有统计学意义;与空白对照比较,在假手术组和梗死后2周组、梗死后4周组、梗死后8周组心肌细胞,沙丁胺醇可使cAMP含量分别升高98.1%、133.6%、147.7%和150.7%(P均<0.05),差异有统计学意义。与异丙肾上腺素比较,ICI118,551仅在梗死后8周组心肌细胞可抑制异丙肾上腺素升高cAMP含量的作用(P<0.05);阿替洛尔在假手术组和梗死后2周组、梗死后4周组细胞可抑制此作用(P<0.05);普萘洛尔在4组均可抑制此作用(P<0.05)。ICI118,551仅在梗死后8周组心肌细胞可抑制异丙肾上腺素升高依赖蛋白激酶活性的作用达55.80%(P<0.05);阿替洛尔仅在假手术组和梗死后2周组心肌细胞可抑制此作用,分别为44.76%、34.59%(P均<0.05);普萘洛尔在假手术组、梗死后2周组、梗死后4周组、梗死后8周组心肌细胞均可抑制此作用,分别为49.60%、40.82%、40.64%、46.84(P均<0.05),差异有统计学意义。结论:心肌梗死后β2受体mRNA水平在β受体中所占比例升高。β2受体激动显著升高心肌细胞cAMP含量和cAMP
- 杨蕙伍卫邓春玉
- 关键词：心肌梗死Β2肾上腺素受体
- β_2肾上腺素受体对心肌细胞钠钙交换电流调控的信号转导途径
- 2011年
- 目的研究β2肾上腺素受体(β2受体)对大鼠心肌细胞钠钙交换电流(INCX)调控作用的信号转导途径。方法雄性健康Wistar大鼠12只,采用经典的酶分离心肌细胞方法,应用全细胞膜片钳技术记录给药前后INCX。药物组合方案包括:予以环磷酸腺苷(cAMP)激动剂forskolin灌流;灌流β2受体激动剂salbutamol后再以PKA(蛋白激酶A)抑制剂H89或抑制型G蛋白(Gi)抑制剂百日咳毒素(PTX)灌流。结果 forskolin可使INCX密度升高102.1%,H89可抑制salbutamol升高INCX密度的作用达34.7%,PTX能增大salbutamol的作用,INCX密度较单独予以salbutamol升高36.8%(P均<0.05)。结论β2受体激动可能通过刺激型G蛋白/Gi蛋白(Gi)-cAMP-PKA途径参与调节INCX。
- 杨蕙伍卫邓春玉
- 关键词：Β2肾上腺素受体钠钙交换电流信号转导全细胞膜片钳技术
- 脑钠肽对大鼠心脏重构和心电生理效应的作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察大鼠长时间使用重组人脑钠肽(recombinant human B-type natriuretic peptide,rhBNP)后产生的心电生理效应和心脏重构效应,并与心肌梗死后大鼠进行对比。方法雄性健康Wistar大鼠60只,分为3组:正常对照组、脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)处理组和心肌梗死组。以结扎左前降支的方法制作大鼠心肌梗死模型,正常对照组和BNP处理组进行假手术。BNP处理组予以国产冻干rhBNP(新活素)持续静脉微泵推注,连续输注7 d。用超声心动图评估并对比3组大鼠心脏左心室质量,左心室缩短分数,左心室舒张末期直径。用24小时动态心电图监测记录并对比3组大鼠心率变异性(heart rate variability,HRV),PR间期,QRS间期,QTC间期等参数以及心律失常情况。结果长时间rhBNP灌注可升高BNP处理组大鼠的心脏质量/体质量比,心肌梗死组也发生了类似的变化,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。BNP处理组和心肌梗死组QTC间期均拉长,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);SDNN都有明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。BNP处理组频率域分析显示低频带有振荡增高,与正常对照组比较差异有统计学意义[(0.08±0.02)ms2vs.(0.05±0.01)ms2,P<0.05];低频/高频比率增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(2.7±0.4 vs.1.3±0.2,P<0.05)。对比正常对照组,在BNP处理组和心肌梗死组大鼠观察到更多如频发室性期前收缩和室性心动过速等室性心律失常。结论长时间使用rhBNP可能引发大鼠心脏重构效应和交感神经张力升高,进而诱发室性心律失常。
- 杨蕙雷晓明李韶男安平
- 关键词：心律失常脑钠肽心脏重构心率变异性
- β_2受体对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流调控的信号转导途径被引量：1
- 2011年
- 【目的】研究β2肾上腺素受体(β2受体)对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流(INCX)调控作用的信号转导途径。【方法】雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为正常对照和心肌梗死(MI)组,制作MI模型。采用经典的酶分离心肌细胞方法,应用全细胞膜片钳技术记录INCX,予以β2受体激动剂salbutamol、cAMP激动剂forskolin、抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS、PKA抑制剂H89及Gi蛋白抑制剂后记录INCX的变化。【结果】在正常和梗死后4周心肌细胞,forskolin可使INCX电流密度升高108.9%和70.3%(P<0.05),抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用(P<0.05),PTX能增大salbutamol的作用,INCX电流密度较单独予以salbutamol升高36.8%和50.6%(P<0.05),H89可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用(P<0.05)。【结论】β2受体激动可能通过Gi-cAMP-PKA途径参与调节INCX。
- 杨蕙伍卫邓春玉
- 关键词：Β2肾上腺素受体钠钙交换电流信号转导全细胞膜片钳技术
- 心力衰竭大鼠左心室β_3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系被引量：9
- 2006年
- 【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体(AR)表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只,随机分为心力衰竭组(n=8)及对照组(n=8)。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型;使用RT-PCR法检测左心室β3-ARmRNA的表达;观察使用β3-AR激动剂BRL37344后,左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室最大压力上升和下降速率(dp/dtmax)等指标的改变。【结果】①与对照组相比,心力衰竭大鼠左心室β3-ARmRNA表达量(β3/β-actin的比值)增加(0.011vs0.028,P<0.05),所占比例[β3(/β1+β2+β3)]增加(1.2%vs5.4%,P<0.05);②静注BRL37344后,对照组LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax分别下降12.2%、15.8%、11.5%,LVEDP上升9.8%;心力衰竭大鼠LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax分别下降16.1%、21.7%、13.2%,LVEDP上升10.5%。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-ARmRNA表达明显增高,β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。
- 邓义军伍卫杨蕙方昶黄至斌
- 关键词：Β3-肾上腺素能受体心力衰竭
