梁灿鑫
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氢气在器官保护中的研究进展
- 氢气是一种重要的生理调节因子，它可以选择性降低活性氧中的羟自由基(·OH)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡的作用。已有研究表明氢气对肺，心，脑等脏器的疾病有较好的治疗作用。
- 梁灿鑫
- 关键词：氢气器官保护
- 氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响
- 2012年
- 目的探讨氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重200～220g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=12）：正常对照组（C组）、氢气对照组（HC组）、内毒素血症组（E组）和氢气＋内毒素血症组（LH组）。E组和LH组腹腔注射脂多糖（LPS）20mg／kg建立内毒素血症模型，c组和Hc组给予等容量生理盐水。HC组和LH组于给予LPS后立即开始吸入2％氢气6h，C组和E组吸入空气6h。采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度以及心肌组织TNF-α和IL-6的含量。采用Westernblot法检测心肌组织磷酸化NF—κB抑制蛋白d（p-1κB—α）和磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）（p-p38MAPK）的表达。结果与c组比较，HC组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6、p-κB－α和p-p38MAPK水平差异均无统计学意义（P〉0．05），E组及LH组血清cTnI浓度升高，心肌组织TNF－α、IL-6的含量、p-κB-α和p-p38MAPK表达升高（P〈0．05）；与E组比较，LH组血清cTnI浓度降低，心肌组织TNF-α、IL－6的含量、p-κB-α和p-p38MAPK表达降低（P〈0．05）。结论氢气可减轻内毒素血症大鼠心肌损伤，其机制与抑制p38MAPK及NF．xB促炎通路、减轻心肌组织炎性反应有关。
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- 关键词：氢毒血症心肌
- AMPK参与地氟烷预处理在大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的保护作用
- 目的 探讨地氟烷预处理在大鼠离体心脏缺血再灌注中的保护作用是否与AMPK有关。方法 清洁级健康雄性大鼠50只,2～3月龄,体重250～280 g,切取离体心脏并随机分为5组(n=10)：正常对照组(C组)、缺血再灌注组(...
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- 氢气对急性肺损伤大鼠肺组织p38 MAPK活化的影响被引量：10
- 2012年
- 目的探讨氢气对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制。方法采用腹腔注射LPS法建立大鼠急性肺损伤模型。32只雄性SD大鼠(体质量200～250 g)随机分为4组(n=8):生理盐水组(SA组)、氢气吸入组(SH组)、急性肺损伤组(LA组)和急性肺损伤+氢气吸入组(LH组),氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度氢气(2%)的空气6 h,用Western blot技术检测肺组织中p38 MAPK的表达,用ELISA法检测肺组织及血清中TNF-α的浓度。结果氢气吸入可以使肺组织中的活化的p38 MAPK明显降低,同时降低其下游因子TNF-α在肺组织及血清中的浓度。结论氢气吸入可下调肺组织及血清中TNF-α的表达,此作用可能与抑制肺组织中p38 MAPK活化有关。
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- 关键词：氢气急性肺损伤肿瘤坏死因子-ΑP38MAPK
- 氢气在肺保护中的研究进展
- 2012年
- 氢气是相对分子质量最小的气体，无色、无味，在自然界中含量丰富，可作为自由基清除剂，选择性地降低活性氧（ROS）含量，达到细胞保护作用。在脑缺血再灌注损伤中，氢气可有效中和羟自由基（·OH），从而减轻脑缺血再灌注损伤。以下就氢气在体内的生理性作用以及作为治疗性气体在肺保护中的研究进展作一综述。
- 梁灿鑫刘新伟
- 关键词：肺保护氢气相对分子质量自由基清除剂细胞保护作用羟自由基
- 白藜芦醇对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨白藜芦醇对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响及其与Sirt1表达量的关系。方法 H9c2心肌细胞株培养24 h后随机分为4组:空白对照组(CON组)、白藜芦醇对照组(RES组)、模型组(LPS组)和白藜芦醇处理组(RL组)。RES组和RL组细胞接受白藜芦醇处理24 h,此后LPS组和RL组细胞接受脂多糖处理24 h。处理完成后,采用乳酸脱氢酶检测试剂盒测定细胞培养液中乳酸脱氢酶含量;硫代巴比妥酸反应法检测细胞内丙二醛(MDA)的含量;荧光探针标记法检测细胞内活性氧(ROS)的含量;Western blot法检测Sirt1表达量。结果与CON组比较,LPS组中H9c2心肌细胞乳酸脱氢酶漏出量和细胞内MDA及ROS含量显著升高,Sirt1表达量显著降低;与LPS组比较,RL组中乳酸脱氢酶漏出量和细胞内MDA及ROS含量显著降低,Sirt1表达量显著升高。结论白藜芦醇降低脂多糖诱导的H9c2心肌细胞氧化损伤,该作用可能与白藜芦醇提高受损心肌细胞内Sirt1的表达量有关。
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- 关键词：白藜芦醇脂多糖H9C2心肌细胞SIRT1
