王晓彦 作品数:4 被引量:8 H指数:2 供职机构: 南通大学 更多>> 发文基金: 无锡市医院管理中心医学科技发展基金 江苏省高校自然科学研究项目 博士科研启动基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠心肌组织TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响 被引量:1 2012年 目的:探讨缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠左室心肌组织中TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦小剂量组(VL组)和缬沙坦大剂量组(VH组)。模型组、VL和VH组予L-甲状腺素0.5mg/(kg.d)腹腔注射28d,VL组和VH组在建模同时灌胃缬沙坦10和30mg/(kg.d)。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDD)、左室后壁(LVPW)厚度、室间隔(IVS)厚度;计算心肌肥厚指标;HE染色和Masson染色观察左室心肌组织形态结构,测定左心室肌细胞直径和胶原容积分数,免疫组化法观察TGF-β1、Smad3及Smad7的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠左室腔扩大,室壁增厚,左心指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大;左心室心肌组织TGF-β1、Smad3表达明显增强,Smad7表达略有增加。VH和VL组心肌重构指标均较模型组改善,心肌组织TGF-β1、Smad3表达下降,而Smad7表达明显上升;VH和VL组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦可通过调节TGF-β1、Smad3及Smad7的表达,抑制心肌重构,保护心功能。 李拜红 金伟东 王晓彦 陶以嘉 施晶晶 陈翀昊 魏哲强 朱栋晓关键词:心脏病 TGF-Β1 SMAD3 SMAD7 奥美沙坦酯对大鼠主动脉粥样斑块和血管钙化的干预作用 被引量:3 2015年 目的 :探讨奥美沙坦酯对大鼠主动脉粥样硬化的干预作用及可能机制。方法 :雄性12周龄SD大鼠30只随机分为正常组(A组)、动脉粥样硬化模型组(B组)和奥美沙坦酯干预组(C组)。A组予标准饲料;B组予3 d维生素D3(vitamin D3,Vit D3)后予高脂饲料;C组予3 d Vit D3后予高脂饲料和奥美沙坦酯。记录一般情况和每周体质量。0周和10周后分别取血制备血清样本,检测血脂、血钙、血高敏C反应蛋白水平。10周后取主动脉,常规制备石蜡切片,HE染色观察主动脉壁形态学变化,Von Kossa染色观察钙盐沉积,免疫组化染色检测骨保护素的表达。结果:与模型组相比,干预组大鼠主动脉壁粥样斑块和钙盐沉积明显减少,血总胆固醇和低密度脂蛋白水平明显降低,血高敏C反应蛋白水平明显降低,血管壁骨保护素的表达明显减少。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂奥美沙坦酯可减缓大鼠的动脉粥样硬化过程,改善血管钙化程度,其机制可能与调控骨保护素的表达、抑制炎症反应和降低高脂血症有关。 庄瑞娟 金卫东 施海燕 李晓丽 孙晓婷 吴学明 王晓彦关键词:血管钙化 奥美沙坦酯 骨保护素 高敏C反应蛋白 甲状腺素诱导的心脏病大鼠血浆脑钠素水平及缬沙坦的干预作用 被引量:2 2010年 目的探讨甲状腺素诱导的心脏病大鼠左室心肌重构和血浆脑钠素水平的变化,并采用药物缬沙坦进行干预,观察缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠的心脏保护作用。方法Sprage-Dawley(SD)大鼠40只,按随机分组原则分为对照组、L-甲状腺素组、缬沙坦小剂量组(L-甲状腺素+10 mg/kg缬沙坦)、缬沙坦大剂量组(L-甲状腺素+30 mg/kg缬沙坦)。甲状腺素组和缬沙坦干预组予L-甲状腺素0.5 mg/(kg.d)腹腔注射28 d建立甲亢模型,缬沙坦小剂量组在建模同时予缬沙坦10 mg/(kg.d)灌胃治疗,缬沙坦大剂量组灌服缬沙坦30 mg/(kg.d)。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清T3、T4水平;酶联免疫法测血浆脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDD)、左室后壁(LVPW)、室间隔(IVS)厚度。完成心脏超声检查后解剖动物测定各组大鼠心肌肥厚指数;收集左室心肌组织分别行HE染色和Masson染色观察左心室心肌组织形态结构、测定左心室细胞直径和胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)。结果L-甲状腺素腹腔注射4周可成功制备甲亢性心脏病模型,与对照组相比,L-甲状腺素组大鼠左室腔扩大,室壁增厚,心指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大;BNP水平:L-甲状腺素组血浆(776.61±193.99)pg/mL明显高于对照组(47.11±23.19)pg/mL(P<0.01),而缬沙坦大剂量(340.16±139.55)pg/mL、小剂量组(371.64±164.49)pg/mL水平均较未干预组明显减低(P<0.01),缬沙坦大、小剂量干预组大鼠之间以上指标差异无统计学意义。结论甲状腺素可诱导大鼠左室心肌细胞肥大,基质纤维组织增生,心室腔扩大及血浆BNP水平升高。缬沙坦具有抑制其心肌重构,降低血浆BNP水平的作用,血浆BNP水平可能为早期诊断甲亢性心脏病和评价缬沙坦治疗效果的指标之一。 李拜红 金伟东 王晓彦 施晶晶 魏哲强 朱栋晓 孟博 周宝军 徐庆关键词:SD大鼠 心脏病 血浆BNP 缬沙坦对FAS/FAS-L在甲状腺素诱导的心脏病大鼠心肌组织表达的干预作用 被引量:2 2013年 目的研究缬沙坦对FAS、FAS-L在甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病大鼠心肌组织表达的影响。方法Sprage-Dawley(SD)大鼠40只,按随机数字表法分为对照组、L-甲状腺素组、缬沙坦小剂量组(L-甲状腺素+10 mg/kg缬沙坦)、缬沙坦大剂量组(L-甲状腺素+30 mg/kg缬沙坦)。L-甲状腺素组和缬沙坦干预组予L-甲状腺素0.5 mg/(kg.d)腹腔注射28 d建立甲亢模型,缬沙坦小剂量组在建模同时予缬沙坦10 mg/(kg.d)灌胃治疗,缬沙坦大剂量组每天灌服缬沙坦30 mg/(kg.d)。造模前后分别采取大鼠静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4浓度;第28天解剖动物,测定各组大鼠心脏质量指数;收集左心室心肌组织分别行苏木素伊红染色和Masson染色观察左心室心肌组织形态结构、测定左心室细胞直径和胶原容积分数及免疫组化观察FAS、FAS-L的表达情况。结果与对照组相比,L-甲状腺素组大鼠心脏质量指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大,FAS、FAS-L蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);而缬沙坦干预组上述心室重构指标明显改善,FAS、FAS-L蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);而缬沙坦大、小剂量组之间上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缬沙坦可通过调节FAS/FAS-L的表达,抑制心肌重构,具有保护心脏功能的作用。 李拜红 金伟东 王晓彦 陶以嘉 施晶晶 陈翀昊 庄瑞娟 魏哲强关键词:心脏疾病 甲状腺功能亢进 FAS FAS-L