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王朝迅

作品数:17 被引量:95H指数:6
供职机构:复旦大学附属浦东医院内分泌科更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市浦东新区卫生局卫生科技发展专项基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 7篇糖尿
  • 7篇糖尿病
  • 5篇肥胖
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 3篇甲状腺
  • 3篇反应蛋白
  • 3篇2型糖尿
  • 3篇2型糖尿病
  • 2篇血清
  • 2篇血糖
  • 2篇神经元
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇胃肠
  • 2篇细胞
  • 2篇链脲佐菌素
  • 2篇坏死因子
  • 2篇肥胖者

机构

  • 7篇复旦大学
  • 5篇天津医科大学...
  • 3篇延边大学医学...
  • 2篇海南医学院附...
  • 2篇天津医科大学
  • 1篇潍坊医学院
  • 1篇延边大学
  • 1篇上海市南汇区...
  • 1篇天津市公安医...
  • 1篇上海市浦东新...
  • 1篇上海市浦东医...
  • 1篇上海市浦东医...

作者

  • 16篇王朝迅
  • 6篇邱明才
  • 3篇谷成英
  • 3篇裴海成
  • 3篇周里钢
  • 2篇侯宁宁
  • 2篇卫红艳
  • 2篇贾红蔚
  • 2篇雒瑢
  • 2篇陈小盼
  • 2篇李秀财
  • 2篇曾艺鹏
  • 2篇贺艳菊
  • 1篇龚敏
  • 1篇龚敏
  • 1篇王爱华
  • 1篇权金星
  • 1篇金红梅
  • 1篇戴晨琳
  • 1篇刘继红

传媒

  • 3篇中华医学杂志
  • 2篇中国热带医学
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇天津医药
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇中国卫生产业
  • 1篇中国医师进修...
  • 1篇中国医学创新
  • 1篇中华糖尿病杂...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2004
  • 1篇2003
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内分泌专科实习效果的影响因素分析及对策
2016年
为了有针对性的改进教学方法 ,不断提高教学水平,我们进行问卷调查和入科测试,然后调整教学内容与方法,将传统的教学法和PBL教学相结合,行内分泌专科临床实习效果的多因素分析,结果显示,这种教学法非常适合在临床实习阶段开展,是医学生在实践中成长的好帮手。
谷成英余明华王朝迅刘伟周里钢
关键词:内分泌
中国肥胖病防治的研究和健康教育亟待加强被引量:4
2003年
裴海成王朝迅
关键词:肥胖病健康教育流行病学
应用环孢菌素A治疗特发性中枢性尿崩症一例
2006年
患者男,16岁。主因“口干、多饮多尿1年”于2005年7月入院。患者曾于2004年9月因多饮多尿,尿量7000—10000ml/d第一次住院。经禁水加压试验及相关化验诊断为“特发性中枢尿崩症和亚临床甲状腺功能低减”给予弥凝、左旋甲状腺素等治疗,病情一度好转,4个月前自行停用弥凝,仅服用左旋甲状腺素50μg/d至今。入院时食欲不振,便秘,晨起感恶心无呕吐。尿量约2000ml/d,夜尿2—3次,尿量1000ml左右。既往体健,无颅脑外伤史及其他自身免疫疾病史,无类似疾病家族史。查体:血压90/60mmHg,身高151cm,体重32.5kg。发育不良,营养较差。眉毛稀疏,无胡须、腋毛及阴毛。睾丸发育差,阴茎短小,余均阴性。
王朝迅权金星卫红艳邱明才
关键词:中枢性尿崩症特发性环孢菌素A左旋甲状腺素多饮多尿自身免疫
血清成纤维细胞生长因子21在不同空腹血糖人群中的变化及与糖脂代谢的相关性被引量:8
2016年
目的观察空腹血糖(FPG)递增人群血清成纤维细胞生长因子21 (FGF-21)水平变化,并探讨其与糖脂代谢指标的相关性。 方法选择2014年1月至12月于我院就诊的54例2型糖尿病(T2DM)患者为研究对象(A组),按照年龄、性别匹配原则,另选同期健康体检人群中空腹血糖受损(B组)及正常者(C组)各50名作为对照组,收集三组人群体质指数(BMI)、腰臀比等指标,测定血液生化、胰岛功能、FGF-21水平等。采用Pearson相关分析与多元线性逐步回归分析,探索FGF-21与糖脂代谢指标的相关性。 结果A、B、C组血清FGF-21浓度分别为(3.0±0.6)、(2.9±0.5)、(1.9±0.4)μg/L,差异有统计学意义(F=3.352,P〈0.05);Pearson相关分析提示FGF-21与FPG、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇正相关(r=0.193~0.676,均P〈0.05),与稳态模型β细胞功能指数(HOMA-β)负相关(r=-0.548,P〈0.05)。多元线性逐步回归分析模型提示,FGF-21水平与FPG、HOMA-IR、HOMA-β、总胆固醇(TC)密切相关(标准回归方程为:YFGF-21=0.204× FPG+0.285×HOMA-IR-0.231×HOMA-β+0.098×TC,均P〈0.05)。 结论血清FGF-21与糖脂代谢指标密切相关,随着血糖升高、胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱的加重而出现FGF-21水平上升。
王朝迅李梅霞李秀财贺艳菊
关键词:糖尿病胰岛素抵抗空腹血糖成纤维细胞生长因子21
原发性干燥综合征骨软化合并肾小管酸中毒1例被引量:1
2006年
陈小盼王朝迅权金星戴晨琳卫红艳邱明才
关键词:原发性干燥综合征肾小管酸中毒SJOGREN综合征骨软化风湿免疫病外分泌
甲亢患者治疗前后骨生化指标和骨密度变化的临床研究被引量:12
2011年
目的了解甲亢病人治疗1年前、后骨生化指标和骨密度的变化,提高对甲亢性骨代谢异常的认识。方法对136例甲亢病人经抗甲状腺药物治疗或加用维生素D(或活性维生素D)和钙剂治疗1年前、后的骨生化代谢指标血钙、磷、碱性磷酸酶、24h尿钙、尿磷以及骨密度进行测定和分析。结果与正常对照组比较,甲亢患者FT3、FT4、ALP和24h尿钙均明显升高,而TSH和骨密度均明显降低;其骨量减少和骨质疏松发生率亦明显增高。治疗1年后,随着甲亢的控制,甲亢患者的血ALP和24h尿钙水平恢复正常;骨密度明显升高,但仍低于正常对照组;其骨量减少与骨质疏松发生率也有不同程度降低;进一步分析发现,加用维生素D(或活性维生素D)和钙剂治疗的患者上述指标改善较单纯抗甲状腺药物治疗者明显。结论甲亢性骨代谢异常是一种高骨转换状态,可以引起骨量减少和骨质疏松。及早并有效地控制甲亢,尤其加用维生素D(或活性维生素D)和钙剂治疗可以纠正这一异常,并有助于改善骨质量。
王朝迅陈小盼
关键词:甲状腺功能亢进症骨密度骨生化指标骨质量
糖尿病大鼠胃肠运动障碍与胃肠神经元的关系被引量:10
2007年
目的探讨链脲佐菌素(STZ)-糖尿病大鼠胃肠动力障碍和胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的关系。方法45只 SD 大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组。成模后16周测定大鼠胃肠动力,观察胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态变化。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠胃肠动力减弱(P<0.01),胃窦、小肠肌间神经丛胆碱能神经元(6.6±2.9 vs 15.7±3.815.6±10.3 vs 22.6±7.4,P 均<0.01)和胃窦部氮能神经元(5.3±1.2 vs 11.8±2.2,P<0.01)计数显著降低。胰岛素组胃肠动力、胃窦部氮能神经元和小肠胆碱能神经元计数均显著高于糖尿病组(P 均<0.05),但均低于对照组(P 均<0.05)。结论 STZ-糖尿病大鼠胃肠动力障碍可能与胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关;胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃肠动力障碍。
侯宁宁王朝迅雒瑢贾红蔚邱明才
关键词:糖尿病胃肠活动链脲佐菌素
超重和肥胖者血清TNF-α、IL-6及CRP与肥胖的关系被引量:10
2007年
目的:探讨17~36岁超重和肥胖者炎性指标血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)与肥胖指标的关系。方法:测量研究对象的体质量、身高及腰围(WC),并计算体质量指数(BMI)和体脂含量百分比(FAT%)。以BMI为依据,把66个研究对象分为超重肥胖组(BMI≥25kg/m2,OB组)32例,正常对照组(BMI<25kg/m2,NOB组)34例。空腹静脉取血,放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6水平,快速免疫消浊比浊法测定血清CRP水平。结果:OB组体质量、WC、BMI及FAT%明显高于NOB组(均P<0.01);血清TNF-α、IL-6、CRP水平较NOB组有升高,但差异均无统计学意义(P>0.05);3种炎症指标均与WC、BMI及FAT%呈明显正相关(均P<0.05)。结论:17~36岁超重肥胖者机体可能存在炎症指标的异常,且与肥胖关系密切,提示其机体可能存在一定慢性炎症反应。
王朝迅裴海成金红梅邱明才
关键词:人体质量指数体重增长肿瘤坏死因子Α白细胞介素6C反应蛋白质
环孢素A抑制链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠大脑免疫和NF-κB通路激活的实验研究
环孢素A抑制链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠大脑免疫和NF-κ B通路激活的实验研究背景我们近几年在临床上开展的肾活检、皮肤活检和肌肉活检都证明,糖尿病患者体内存在广泛的多器官免疫损伤。多年来,糖尿病的防治都是以高血糖为中心的...
王朝迅
关键词:糖尿病链脲佐菌素诱导大脑组织
追赶生长大鼠SIRT1-PPAR-α相关肝脏胰岛素抵抗的机制及饮食干预
2015年
目的研究高脂饮食喂养的追赶生长大鼠肝脏SIRT1-PPAR-α相关的肝脏胰岛素抵抗机制及低热卡饮食干预作用。方法在较长时间热卡限制后,根据体重匹配高脂饮食量喂养大鼠,建立追赶生长大鼠动物模型。用随机对照法将大鼠分为对照组(n=8)、高脂追赶生长模型组(n=8)及饮食干预组(n=8)。观察低热卡饮食干预追赶生长大鼠的生长情况及口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)和胰岛素释放功能(insulin releasing function,IRT)的状况;动物处理后,肝脏免疫组化HE染色,通过透射电镜技术观察肝细胞形态及超微结构。采用Western blot及real-time PCR方法,分别检测肝脏SIRT1、NF-KB、FGF21及PPARα、PGC-1a基因水平。结果与对照组相比,追赶生长大鼠组早期OGTT及IRT异常,随后胰岛素曲线下面积、胰岛素抵抗指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高,肝细胞SRIT1、FGF21蛋白及PPAR-α表达下降,NFKB蛋白明显增加,肝脏出现明显的脂肪变性、线粒体病变;饮食干预组大鼠体重显著减轻,肝脏指数及内脏脂肪明显改善,肝细胞结构明显改善,但仍有炎性细胞浸润、线粒体轻度异常,核膜较厚但完整;LDL-C明显降低,SIRT1明显增加;FGF21增加、NF-KB降低,但差异无统计学意义。结论肝细胞乙酰化水平增高所导致的糖脂代谢相关分子表达异常,可能是导致大鼠追赶生长后肝脏胰岛素抵抗及胰岛素释放功能异常的重要机制;低热卡饮食干预有可能通过改变大鼠体内乙酰化水平防止2型糖尿病的发生。
谷成英贺艳菊王朝迅曾艺鹏周里钢
关键词:去乙酰化酶肝脏饮食
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