王杜娟
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：中山大学中山医学院病理生理学教研室更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素衍生物T83对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞凋亡的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:比较4-芳甲叉类姜黄素衍生物T83对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞凋亡的作用差异。方法:采用MTT法、Hoechst 33342染色法、流式细胞术、Western blotting和qRT-PCR检测和比较T83对CNE-2R和CNE-2细胞活力、细胞凋亡及线粒体膜电位、细胞procaspase-3/procaspase-9/Cyt-C蛋白表达和细胞PTEN/Akt/p27mRNA水平的影响。结果:T83可抑制CNE-2R细胞的活性(24 h、48 h和72 h的IC50分别为0.9、0.4和0.2μmol/L),其抑制作用明显优于对CNE-2细胞的作用(24 h、48 h和72 h的IC50分别为1.8、0.5和0.4μmol/L;P<0.05);T83作用48 h后,CNE-2R和CNE-2细胞中均观察到染色质浓缩、边集和分割成块状;T83作用48 h后,CNE-2R细胞晚期凋亡率升高(1.57%→27.26%),明显高于CNE-2细胞(1.74%→8.15%;P<0.05);T83作用36 h后,CNE-2R细胞线粒体膜电位下降百分率(87.71%)明显高于CNE-2细胞(50.47%;P<0.05);T83作用48 h后,CNE-2R细胞中procaspase-3和procaspase-9蛋白表达明显低于CNE-2细胞,CNE-2R中Cyt-C蛋白表达明显高于CNE-2细胞。T83作用24 h后,PTEN和p27 mRNA水平明显上调,而Akt mRNA水平明显下调(P<0.05),且CNE-2R细胞的变化更加显著。结论:与CNE-2细胞相比,T83能更加明显地抑制PTEN/Akt/p27信号转导通路,启动线粒体凋亡途径,加速诱导CNE-2R细胞凋亡。
- 王梦瑶王苏美左应林王杜娟刘琴王春华卜宪章杨惠玲
- 关键词：鼻咽肿瘤CNE-2细胞姜黄素衍生物辐射抗性
- siRNA沉默MIF基因抑制大细胞肺癌H460细胞增殖被引量：5
- 2011年
- 目的:研究小干扰RNA(siRNA)阻断巨噬细胞抑制因子(MIF)基因表达对大细胞肺癌细胞株H460细胞增殖的抑制效应并探讨其抑瘤机制。方法:在体外培养的H460细胞中,采用免疫荧光法观测siRNA转染效率,Western blotting检测MIF蛋白的表达,MTT法和平板克隆形成实验检测MIF siRNA对H460细胞活性和增殖的抑制作用,Hoechst染色出现后荧光显微镜观测转染后细胞的形态学变化,流式细胞仪观测细胞凋亡。结果:与阴性对照组相比,siRNA能有效阻断MIF蛋白的表达,显著抑制H460细胞活性及增殖能力(P<0.05);Hoechst染色可见转染MIF siRNA后的H460细胞出现典型的凋亡形态学改变;流式细胞术结果显示转染MIF siRNA1和MIF siRNA2后细胞凋亡较阴性对照组显著增加[(18.09±0.41)%和(23.38±2.67)%vs(5.87±1.05)%,P<0.05]。结论:MIF在大细胞肺癌的发生发展过程中发挥着重要作用,siRNA阻断MIF蛋白表达,可抑制H460细胞增殖,提示其极有可能成为肺癌的新治疗靶点。
- 侯俊娜罗益锋王杜娟杨惠玲郭禹标
- 关键词：小干扰RNA
- T63增强放疗诱导的鼻咽癌细胞凋亡和G_2/M期阻滞
- 2013年
- 目的:探讨姜黄素衍生物T63在鼻咽癌CNE-2和CNE-2R细胞中的抗癌作用。方法:采用MTT法、集落形成实验和流式细胞术检测单独放疗组、药物处理组和放疗药物联合作用组对CNE-2和CNE-2R细胞增殖能力、细胞凋亡和细胞周期的影响,并比较其差异。结果:T63可有效抑制CNE-2和CNE-2R细胞的活性和增殖;T63或电离辐射(IR)均可单独诱导CNE-2和CNE-2R细胞的凋亡和G2/M期阻滞;与T63或IR单独作用组比,T63与IR联合作用诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞更明显(P<0.05)。结论:T63通过增加放疗诱导的细胞凋亡和G2/M期阻滞而逆转CNE-2R细胞辐射抗性,提示T63具有放疗增敏的潜在价值。
- 刘琴马志健王杜娟左应林仇旭王苏美王梦瑶王春华卜宪章杨惠玲
- 关键词：鼻咽肿瘤姜黄素衍生物辐射抗性细胞凋亡
- CHOP在鼻咽癌中的表达及其意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨CHOP在鼻咽癌组织与鼻咽炎组织中的表达差异及其意义。方法采用免疫组织化学法检测48例鼻咽癌组织和35例鼻咽炎组织中CHOP的表达,SPSS软件统计分析鼻咽癌组织中CHOP的表达与临床病理因素及预后的关系。结果鼻咽癌组织中CHOP高表达于胞浆(96%)及细胞核(52%),鼻咽炎组织中CHOP仅弱阳性低表达于胞浆(49%)(P<0.001);鼻咽癌组织CHOP的浆表达与患者肿瘤T分期及年龄正相关(P<0.05),而鼻咽癌组织CHOP的核表达与鼻咽癌细胞分化负相关(P<0.05);单因素生存分析显示,鼻咽癌组织胞浆和细胞核CHOP的过表达均与病人生存率呈负相关趋势。结论 CHOP可能通过抑制鼻咽癌细胞分化而促进鼻咽癌的发生发展及影响其预后,其可作为判断鼻咽癌分期、细胞分化的分子标志物和分子治疗的靶点。
- 王苏美张惠忠马志建谭小军王杜娟刘琴王梦瑶杨惠玲
- 关键词：鼻咽癌内质网应激细胞分化分子标记物免疫组织化学法
- 姜黄素类似物B67诱导细胞凋亡和G_2/M期阻滞增强对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用被引量：2
- 2011年
- 目的:研究姜黄素类似物B67对鼻咽癌(NPC)辐射抗拒细胞(CNE-2R)活性和增殖的作用,及其对细胞周期和凋亡的影响。方法:采用MTT和平板克隆形成实验检测B67对CNE-2R细胞及其母细胞CNE-2活性和增殖的抑制作用,采用荧光显微镜和流式细胞仪观测凋亡细胞的形态学变化、细胞凋亡百分率、细胞周期分布和线粒体膜电位的改变,采用裸鼠皮下成瘤实验检验B67作用于CNE-2R细胞后的成瘤性。结果:B67作用于NPC细胞24、48和72 h后,MTT检测细胞活性的IC50分别为3.96、2.59和0.89μmol/L(CNE-2R)以及8.84、3.55和1.10μmol/L(CNE-2),B67作用48 h后平板克隆形成实验检测NPC细胞增殖的IC50分别为0.55μmol/L(CNE-2R)和0.73μmol/L(CNE-2),B67作用24 h后NPC细胞的G2/M期比例的上升分别为5.32%上升到40.01%(CNE-2R)和9.07%上升到15.73%(CNE-2),B67作用48 h后NPC细胞凋亡率的改变分别为5.49%上升到38.06%(CNE-2R)和4.99%上升到35.74%(CNE-2),B67作用48 h后NPC细胞线粒体膜电位的下降分别为66.76%(CNE-2R)和72.09%(NE-2),B67作用24 h后NPC细胞在裸鼠皮下的成瘤率分别为0%(CNE-2R)以及低浓度组100%、高浓度组0%(CNE-2)。结论:姜黄素类似物B67可较特异地诱导CNE-2R细胞G2/M期阻滞和促进细胞凋亡和线粒体膜电位的改变,引起裸鼠皮下成瘤性的差异,以增强其对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用。
- 原玉芬王杜娟潘运宝梁广肖健王苏美杨惠玲
- 关键词：姜黄素鼻咽肿瘤细胞周期细胞凋亡
- 光敏化姜黄素对人肝癌细胞HepG2的增殖影响被引量：1
- 2012年
- 目的:研究姜黄素的光敏化效应并探讨光敏化姜黄素对人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖和凋亡的影响。方法:采用人肝癌细胞株HepG2进行研究。细胞用不同浓度的姜黄素(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L,80μmol/L,160μmol/L)孵育2 h后,用0.4 J/cm2剂量的紫光照射,光照的功率为10 mW。利用MTT法测定不同浓度的姜黄素对HepG2细胞的抑制作用,观察其紫光光敏化效应。在选择的姜黄素剂量下,分别用不同剂量的紫光照射,检测能量密度改变后光敏化姜黄素对细胞的杀伤作用。最终选定在20μmol/L浓度下,姜黄素用0.2 J/cm2紫光照射其对细胞的杀伤作用。利用Hoechst33342染色从形态学上在观察光敏化姜黄素对HepG2细胞的促凋亡效应,采用流式细胞仪定量检测光敏化姜黄素的凋亡率。结果 :姜黄素在紫光下具有光敏化效应,IC50从单独作用的92.49μmol/L降到27.06μmol/L,且这种效应在低浓度姜黄素低剂量的能量密度下更加明显。形态学和流式细胞仪检测到光敏化姜黄素的促凋亡效应,且凋亡率是同剂量姜黄素作用的3倍。结论:紫光照射可明显增强低剂量姜黄素对HepG2的细胞毒性,并可显著诱导细胞凋亡。
- 王杜娟李晓原刘建中吕琳胡江
- 关键词：姜黄素敏化抗增殖HEPG2细胞
