王玮
- 作品数：7 被引量：19H指数：4
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- 延髓头端腹外侧区一氧化氮与慢性心力衰竭大鼠心交感传入反射的关系(英文)被引量：5
- 2004年
- 为观察延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)一氧化氮(NO)在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠增强的心交感传入反射(cardiac sympathetic afferent reflex,CSAR)中的作用,实验在去压力感受器神经支配的结扎冠状动脉诱发的CHF大鼠和假手术SD大鼠进行,记录电刺激心交感传入神经中枢端前后的血压和肾交感神经活动(renal sympathetic nerve activity,RSNA)变化以评价CSAR。结果显示:(1)CHF大鼠的CSAR显著增强:(2)RVLM微量注射NO合酶(NOS)抑制剂MeTC增强对照组大鼠的CSAR但对CHF大鼠的CSAR无显著影响;(3)RVLM微量注射NO供体S-nitroso-N-acetyl-penicillamine(SNAP)抑制CHF大鼠增强的CSAR;(4)S-methyl-L-thiocitruline(MeTC)仅增强对照组大鼠基础水平的RSNA,而SNAP抑制对照组和CHF大鼠基础水平的RSNA。结果表明RVLM中内源性NO的减少是导致CHF大鼠CSAR增强的重要机制之一。
- 朱国庆高兴亚张枫王玮
- 关键词：心血管生理学一氧化氮心力衰竭延髓头端腹外侧区
- 延髓头端腹外侧区一氧化氮与慢性心力衰竭大鼠心交感传入反射的关系(英文)
- 为观察延髓头端腹外侧区（rostral ventrolateral medulla,RVLM）一氧化氮（NO）在慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）大鼠增强的心交感传入反射（cardiac ...
- 朱国庆高兴亚张枫王玮
- 关键词：心血管生理学一氧化氮心力衰竭延髓头端腹外侧区
- 文献传递
- 中枢活性氧升高介导心力衰竭时压力感受性反射功能衰减被引量：8
- 2009年
- 目的:研究心力衰竭时压力感受性反射功能减退与脑内活性氧簇升高的关系,探讨压力感受性反射功能衰减的细胞内信号分子。方法:在心肌梗死诱发心力衰竭(心衰)的模型中,静脉注射苯肾上腺素和硝普钠,以血压变化与肾交感神经活动反应的关系作为评价压力感受性反射功能的指标。侧脑室给药改变脑内活性氧簇(ROS)水平,观察心衰大鼠压力感受性反射功能的变化。检测下丘脑ROS水平和NADPH氧化酶表达,反映脑内ROS的水平和来源。结果:(1)与对照组比较,心衰组压力感受反射调节肾交感神经活动功能曲线的范围、平均斜率和最大增益分别为(92.2±9.9)mmHg、(0.07%±0.01%)/mmHg和(1.20%±0.10%)/mmHg,均明显低于对照组的(65.6±7.4)mmHg、(0.13%±0.02%)/mmHg和(3.00%±0.20%)/mmHg(P<0.01);而功能曲线的最低值则高于对照组[(21.6%±4.8%)vs(7.5%±2.1%),P<0.01]。(2)侧脑室灌流超氧阴离子捕获剂tempol和NADPH氧化酶抑制剂apocynin明显增强心衰大鼠压力感受反射功能,而给予超氧化物歧化酶抑制剂DETC(dieth-yldithiocarbamate)则抑制对照组压力感受反射功能。(3)心衰组下丘脑活性氧水平明显高于对照组[(73.9±9.8)RLU.5min-1.mg-1vs(40.6±7.1)RLU.5min-1.mg-1,P<0.01]。(4)心衰大鼠下丘脑室旁核NADPH氧化酶亚单位gp91蛋白表达比对照组增加了1.3倍。结论:下丘脑细胞内ROS升高是介导心衰时压力感受性反射功能衰减的重要机制,脑内ROS增加主要源于NADPH氧化酶表达增强。
- 潘燕霞王玮
- 关键词：心力衰竭压力感受性反射氧化性应激下丘脑
- 干细胞移植治疗帕金森病研究进展被引量：2
- 2002年
- 帕金森病 (Parkinson’sdisease,PD)是一种人类常见的中枢神经系统退行性疾病 ,主要病理变化是黑质多巴胺神经元损伤 ,是干细胞治疗的最佳适应证之一。动物模型的研究证实 ,干细胞移植可以替代丧失的神经元 ,恢复脑功能和促进脑的自我修复。临床试验显示干细胞移植在PD病人脑部也可达到类似的结果。这些研究展示了干细胞移植临床应用治疗PD的良好前景。然而 ,这样的治疗是否可以永久和完全恢复PD的脑功能仍是一个疑问。
- 钱忠明李琳王玮郭试瑜王夔
- 关键词：干细胞移植帕金森病黑质多巴胺能神经元细胞替代脑铁代谢
- 延髓头端腹外侧区一氧化氮对慢性心力衰竭大鼠心交感传入反射的影响(英文)被引量：5
- 2005年
- 背景:在慢性心力衰竭时,心交感传入反射的增强可能与心交感传入神经的敏感性增强以及中枢增益增强有关。已往实验证实慢性心力衰竭大鼠延髓头端腹外侧区一氧化氮生成减少导致刺激心交感传入神经引起的心交感传入反射增强。目的:进一步探讨慢性心力衰竭大鼠延髓头端腹外侧区中的一氧化氮对化学物质刺激心脏引起的心交感传入反射的调控作用。设计:随机对照实验。单位:南京医科大学生理学系和美国内布拉斯加大学医学院生理学系。材料:实验于2003-07/2004-05在南京医科大学生理学系完成。选用雄性SD大鼠56只,体质量360～420g,随机分为慢性心力衰竭组和对照组,每组23只。方法:慢性心力衰竭组应用去压力感受器神经支配的结扎冠状动脉诱发慢性心力衰竭,对照组行假手术,除不结扎冠状动脉外其余操作与慢性心力衰竭组相同。采用心室表面应用缓激肽(0.04μg和0.4μg)引起心交感传入反射以模拟慢性心力衰竭状态下心脏受到的化学刺激增强效应,记录应用缓激肽前后的血压和肾交感神经活动变化以评价心交感传入反射。行延髓头端腹外侧区插管,探讨微量注射药物对心交感传入反射的影响。主要观察指标:①假手术和慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、心脏重量和梗死面积。②假手术和慢性心力衰竭大鼠的心交感传入反射。③延髓头端腹外侧区注射一氧化氮合酶抑制剂MeTC对假手术和慢性心力衰竭大鼠的心交感传入反射的影响。④延髓头端腹外侧区注射一氧化氮供体SNAP对假手术和慢性心力衰竭大鼠的心交感传入反射的影响。⑤心室前壁表面应用利多卡因预处理对慢性心力衰竭大鼠心交感传入反射的影响。结果:①在慢性心力衰竭大鼠,冠状动脉结扎引起(30.6±2.0)%的左心室壁梗死,收缩压、脉压、左室收缩期峰压和左心室压力最大变化速率明�
- 高兴亚郭瑞王玮张枫朱国庆
- 关键词：一氧化氮延髓交感神经系统
- 心力衰竭状态下的动脉压力感受器反射(英文)被引量：5
- 2004年
- 心力衰竭是以心脏泵血功能降低(心输出量减少)为始动因素的临床综合征。心输出量降低首先引起动脉压力感受性反射失负荷,进而通过迷走-交感机制加快心率;同时,支配血管床的交感传出活动增强,进而增加总外周阻力。本文主要论述在心力衰竭状态下压力感受性反射在循环功能异常调控中的作用机制。本综述及我们近年的研究表明:(1)在心力衰竭状态下压力感受性反射功能明显减弱;(2)中枢血管紧张素Ⅱ和活性氧在压力感受性反射功能失调中发挥关键作用;(3)心交感传入刺激和化学感受性反射能抑制压力感受性反射;(4)适当的运动可以部分纠正异常的心血管反射活动。
- 王玮朱国庆高列谭文钱忠明
- 关键词：压力感受器反射心力衰竭活性氧
- 心力衰竭状态下的动脉压力感受器反射
- ＜正＞心力衰竭是以心脏泵血功能降低（心输出量减少）为始动因素的临床综合征。心输出量降低首先引起动脉压力感受性反射失负荷,进而通过迷走-交感机制加快心率;同时,支配血管床的交感传出活动增强,进而增加总外周阻力。本文主要论述...
- 王玮朱国庆高列钱忠明
- 文献传递
