范立雷
- 作品数：10 被引量：49H指数：5
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- 清热化瘀方对缺氧损伤神经干细胞BDNF、GDNF表达的影响
- 2011年
- 目的:观察大鼠缺氧损伤神经干细胞内BDNF、GDNF蛋白表达的变化以及清热化瘀方对其表达的影响。方法:建立缺氧损伤神经干细胞模型并制备清热化瘀方血清,应用免疫细胞化学技术检测BDNF、GDNF蛋白在缺氧损伤神经干细胞中的表达变化。结果:缺氧损伤后神经干细胞内出现BDNF、GDNF表达,清热化瘀方血清干预后能够促进二者的表达(P<0.05或0.01)。结论:清热化瘀方血清可上调GDNF、BDNF在缺氧损伤神经干细胞内的表达。
- 胡跃强唐农刘泰刘尊敬毕方方胡玉英范立雷
- 关键词：神经干细胞缺氧损伤清热化瘀方GDNFBDNF
- 局灶性脑缺血大鼠预处理后CHOP mRNA及其蛋白的表达被引量：1
- 2012年
- 目的观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein,CHOP)mRNA及其蛋白表达的影响。方法SD大鼠180只,随机分为假手术组(sham-operation group,SO)、脑缺血再灌注组(middle cerebral artery occlusion,MCAO)、脑缺血预处理组(brain ischemic preconditioning,BIP)3组,每组按照再缺血后12 h、1 d、2 d、3 d其4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和免疫印迹法(western blot)观察再缺血后各个时间点CHOP mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果①MCAO组12 h CHOPmRNA表达达高峰(142.92±7.46,P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组缺血各时间点其表达水平均显著下降(12 h:157.7±8.37;24 h:167.54±8.99;2 d:178.16±9.25;3 d:186.85±9.82,P<0.05)。②MCAO组CHOP蛋白表达于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰,2 d后表达开始减弱(1.674±0.136,P<0.01);BIP组较MCAO组CHOP表达明显降低(12 h:1.453±0.128;24 h:1.605±0.132;2 d:1.485±0.129;3 d:1.279±0.115,P<0.05,P<0.01)。③MCAO组12 h细胞凋亡发生率显著增加(34.6%±11.5%),1 d时达到高峰(48.2%±12.4%),以后时间点逐渐下降;BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(12 h:25.3%±9.0%;24 h:36.4%±10.9%;2 d:30.8%±11.2%;3 d:22.5%±8.7%,P<0.05,P<0.01)。结论脑缺血预处理可能通过抑制CHOP表达发挥其神经保护作用。
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- 关键词：缺血预处理C/EBP同源蛋白神经保护
- 大鼠局灶性脑缺血预处理后蛋白激酶样内质网激酶及葡萄糖调节蛋白78表达的变化被引量：9
- 2012年
- 目的观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶样内质网激酶（PERK）和葡萄糖调节蛋白（GRP78）mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响。方法sD大鼠120只，随机分为假手术组、脑缺血再灌注组（MCAO）、脑缺血预处理组（BIP），每组按照再缺血后12h，1、2、3d4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型，分别用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点PERK和GRP78mRNA及其蛋白的表达变化，用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果①MCAO组12hPERKmRNA表达达高峰，随再灌注时间延长其表达逐渐下降；BIP组缺血各时间点其表达水平均明显下降。MCAO组PERK蛋白表达于缺血再灌注后12h开始明显上升，24h达高峰，2d后表达开始减弱；BIP组较MCAO组PERK表达明显降低。②MCAO组12hGRP78mRNA及其蛋白表达均达高峰，随再灌注时间延长其表达逐渐下降；BIP组较MCAO组GRP78mRNA及其蛋白各时间点表达均明显升高（mRNA：12h：136．70±9．53，F=32．265；24h：147．54±9．97，F=54．920；2d：158．16±9．44，F=45．374；3d：165．85±10．26，F=16．493，土句P〈0．05；蛋白：12h：1．319±0．116，F=5．619，P〈0．05；24h：1．226±0．108，F=33．742，P〈0．01；2d：1．183±0．112，F=46．556，P〈0．01；3d：1．115±0．098，F=11．730，P〈0．05）。⑧MCAO组12h细胞凋亡发生率明显增加，24h时达到高峰，以后逐渐下降；BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组明显降低。结论脑缺血预处理可能通过抑制内质网应激后PERK表达和诱导GRP78表达发挥其神经保护作用。
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- 关键词：脑缺血缺血预处理热休克蛋白质类
- 清热化瘀方对脑缺血再灌注大鼠BDNF mRNA及其蛋白表达的影响被引量：12
- 2012年
- 目的:观察大鼠脑缺血再灌注后脑内脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白的表达变化以及清热化瘀方对其影响。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3、6、12、24h及3、7d共6个时间点BDNF mRNA及其蛋白的表达变化,以TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果:缺血半暗带BDNF mRNA及其蛋白的表达均于缺血再灌注后3h开始明显上升,6h表达继续增强,12h达高峰,3d后表达开始减弱(P<0.05,P<0.01);神经细胞凋亡于缺血再灌注后3h开始明显上升,24h达高峰,3d后表达开始减弱(P<0.05,P<0.01)。清热化瘀方治疗后可以上调BDNF的表达,减轻神经细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)。结论:清热化瘀方可促进脑缺血后BDNF的表达,保护神经元。
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- 关键词：清热化瘀方脑缺血脑源性神经营养因子
- 清热化瘀方对脑缺血再灌注大鼠GDNF mRNA及其蛋白表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注后脑内胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA和蛋白的表达变化以及清热化瘀方对其的影响。方法采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3h、6h、12h及1d、3d、7d共6个时间点GDNF mRNA及其蛋白的表达变化。结果缺血半暗带GDNF mRNA及其蛋白的表达均于缺血灌注后3h开始明显上升,6h达高峰,12h表达开始减弱(P<0.05或P<0.01),3d后降至正常水平。清热化瘀方治疗后可以上调GDNF的表达。结论清热化瘀方可促进脑缺血后GDNF的表达,保护神经元。
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- 关键词：清热化瘀方脑缺血胶质细胞源性神经营养因子
- 清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响被引量：12
- 2011年
- 目的观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖。采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白(Nestin)及5-溴脱氧尿苷(BrdU)免疫活性的变化。结果清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组(P<0.05);模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰(P<0.05),以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达(P<0.05);并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达(P<0.05)。结论脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达。清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖。
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- 关键词：清热化瘀方脑缺血神经干细胞增殖
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后BDNF mRNA及其蛋白的表达变化被引量：10
- 2011年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白的表达变化。方法采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3、6、12h及1、3、7d共6个时间点BDNF mRNA及其蛋白的表达变化。结果缺血半暗带BDNF mRNA及其蛋白的表达均于缺血再灌注后3h开始明显上升,6h表达继续增强,12h达高峰,3d后表达开始减弱(P<0.05或0.01),7d后降至基础水平。结论脑缺血再灌注后缺血半暗带BDNFmRNA及蛋白表达均明显增加,提示其可能参与了脑缺血后神经保护。
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- 关键词：脑缺血再灌注BDNF神经保护
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后GDNF mRNA及其蛋白表达的变化被引量：6
- 2011年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质脑源性神经营养因子(GDNF)mRNA和蛋白的表达变化。方法采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3、6、12 h及1、3、7 d共6个时间点GDNF mRNA及其蛋白的表达变化。结果缺血半暗带GDNF mRNA及其蛋白的表达均于缺血灌注后3 h开始明显上升,6 h达高峰,12 h表达开始减弱(P<0.05或P<0.01),3 d后降至正常水平。结论脑缺血再灌注后缺血半暗带GDNF mRNA及蛋白表达均明显增加可能参与了脑缺血后神经保护。
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- 关键词：脑缺血再灌注GDNF神经保护
- 清热化瘀颗粒对脑缺血预处理大鼠内质网应激PERK信号通路ATF4和Caspase-12蛋白表达的影响
- 目的：观察清热化瘀颗粒对大鼠缺血再灌注后内质网应激相关因子ATF4和Caspase-12不同时相表达的影响。探讨清热化瘀颗粒发挥脑保护作用的可能机制，为其临床应用提供实验依据，并为中医药防治脑血管病提供思路借鉴。 方法...
- 范立雷
- 关键词：脑缺血内质网应激信号通路
- 清热化淤方对脑缺血预处理大鼠CHOP表达的影响
- 2011年
- 目的观察清热化淤方对脑缺血预处理大鼠缺血再灌注后前凋亡分子CHOP mRNA及其蛋白表达的影响。方法SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化淤方干预组(QRHY)4组,每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d四个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GRP78mRNA及其蛋白的表达变化,以流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果①MCAO组12h CHOPmRNA表达达高峰(P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组缺血各时间点其表达水平均显著下降(P<0.05),QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P<0.05)。②MCAO组CHOP蛋白表达于缺血再灌注后12h开始明显上升,24h达高峰,2d后表达开始减弱(P<0.01);BIP组较MCAO组CHOP表达明显降低(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P<0.05)。③MCAO组12h细胞凋亡发生率显著增加,1d时达到高峰(P<0.01),以后时间点逐渐下降(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P<0.05,P<0.01)。结论清热化淤方可通过下调大鼠脑缺血预处理后CHOP表达发挥其神经保护作用。
- 胡跃强唐农董少龙祝美珍胡玉英刘泰范立雷
- 关键词：缺血预处理CHOP神经保护
